Bioquímica · Enzima
Receptor de insulina !
Receptor con actividad tirosina cinasa: la insulina lo activa y él fosforila las proteínas que llevan GLUT4 a la membrana y guardan glucosa.
Actualizado 2026-11-01
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Datos clave
- Heterotetrámero α₂β₂ unido por puentes disulfuro; se forma a partir de una sola cadena precursora cortada en el aparato de Golgi.
- La insulina se une a las subunidades α (externas); las β (transmembrana) tienen el dominio cinasa.
- La autofosforilación de tres tirosinas del asa de activación (1158, 1162, 1163) enciende la cinasa, que fosforila IRS-1 e IRS-2.
- La estructura 1IR3 es la cinasa humana fosforilada con un análogo de ATP (ANP), Mg²⁺ y un péptido sustrato: muestra el sitio activo en acción.
Regulación
- Activación: unión de insulina (y, con menor afinidad, IGF-1 e IGF-2).
- Apagado por fosfatasas de tirosina (PTP1B) y por endocitosis del receptor.
- La fosforilación en serina de IRS-1 (JNK, IKKβ, PKC, S6K1) reduce la señal en la resistencia a la insulina.
Inhibidores y tóxicos
- PTP1B (fosfatasa endógena que desfosforila el receptor)
- Anticuerpos contra el receptor (resistencia a la insulina tipo B)
Correlación clínica
- Mutaciones graves de INSR: síndrome de Donohue (leprechaunismo) y síndrome de Rabson-Mendenhall, con insulina muy alta y alteraciones del crecimiento.
- La resistencia a la insulina tipo A (mutaciones más leves) se presenta en mujeres jóvenes con acantosis nigricans e hiperandrogenismo.
- La insulina alta estimula los receptores de IGF-1 y de insulina del ovario y aumenta los andrógenos, como ocurre en el síndrome de ovario poliquístico.
Fármacos que actúan aquí
- Insulina isófana (NPH)
- Insulina glargina
- Insulina lispro
- Insulina aspart
- Insulina degludec
- Insulina detemir
- Insulina glulisina
Enfermedades relacionadas
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Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué estructura tiene el receptor de insulina?
Es un heterotetrámero α₂β₂ unido por puentes disulfuro; las subunidades β tienen el dominio tirosina cinasa.
¿Qué ocurre justo después de que la insulina se une al receptor?
Las subunidades β se fosforilan entre sí en tirosinas del asa de activación y la cinasa fosforila a IRS-1 e IRS-2.
¿Qué fosfatasa apaga el receptor de insulina?
La PTP1B, que desfosforila sus tirosinas.
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: INSR: Insulin receptor (human) (UniProt, 2026); INSR gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); 1IR3: PHOSPHORYLATED INSULIN RECEPTOR TYROSINE KINASE IN COMPLEX WITH PEPTIDE SUBSTRATE AND ATP ANALOG (RCSB Protein Data Bank, 2026); Donohue syndrome: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
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