Señalización de la insulina !

La insulina es la hormona del estado alimentado: hace que el músculo y la grasa capten glucosa y que el hígado guarde en vez de liberar.

Actualizado 2026-11-01

Datos clave

La célula beta corta la proinsulina en insulina y péptido C en cantidades iguales; el péptido C distingue la insulina propia de la inyectada.
Secreción: la glucosa entra a la célula beta, la glucocinasa la fosforila, sube el ATP, se cierra el canal K-ATP, la membrana se despolariza y la entrada de Ca²⁺ libera los gránulos.
El receptor es una tirosina cinasa: activa IRS → PI3K → Akt (efectos metabólicos) y Ras → MAPK (crecimiento).
Akt lleva GLUT4 a la membrana del músculo y del adiposo; el hígado y el cerebro no dependen de GLUT4.
La insulina también mete potasio a las células (bomba Na⁺/K⁺): por eso puede causar hipopotasemia.

La insulina se une a la subunidad α del receptor; las subunidades β se fosforilan entre sí en tirosinas y reclutan a los sustratos del receptor de insulina (IRS-1, IRS-2).
IRS activa la PI3K, que forma PIP3 en la membrana; PDK1 y mTORC2 activan Akt (proteína cinasa B).
Akt inhibe la GSK3 (la glucógeno sintasa queda activa), activa la PDE3B (baja el AMPc y se apaga la PKA) y saca a FoxO1 del núcleo (menos PEPCK y glucosa 6-fosfatasa).
En el hígado la insulina activa una fosfatasa que desfosforila la PFK-2: sube la fructosa 2,6-bisfosfato y se acelera la glucólisis. También activa la acetil-CoA carboxilasa y la SREBP-1c (lipogénesis).
En el tejido adiposo frena la lipasa sensible a hormonas (al bajar el AMPc) y aumenta la lipoproteína lipasa: guarda grasa.
La señal se apaga con fosfatasas (PTP1B, PTEN) y por fosforilación en serina de IRS-1 (JNK, IKKβ, S6K1, PKC), un mecanismo central de la resistencia a la insulina.

Diabetes tipo 1: falta insulina (autoinmunidad contra la célula beta). Diabetes tipo 2: resistencia a la insulina más falla progresiva de la célula beta.
Las sulfonilureas cierran el canal K-ATP y liberan insulina; el diazóxido lo abre y la frena (se usa en el insulinoma).
Insulina alta con péptido C bajo sugiere insulina exógena; ambos altos sugieren insulinoma o sulfonilureas.
La acantosis nigricans (piel oscura y aterciopelada en cuello y axilas) es un signo de hiperinsulinemia.

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Qué cierra el canal K-ATP de la célula beta tras una comida?

El aumento del ATP que produce el metabolismo de la glucosa; el cierre despolariza la célula y la entrada de Ca²⁺ libera insulina.

¿Qué vía del receptor de insulina lleva GLUT4 a la membrana?

La vía IRS → PI3K → Akt; la vía Ras-MAPK se encarga sobre todo del crecimiento.

¿Cómo frena la insulina la lipólisis?

Activa la fosfodiesterasa 3B, baja el AMPc y la PKA deja de activar la lipasa sensible a hormonas.

¿Qué prueba distingue la insulina propia de la inyectada?

El péptido C: se secreta con la insulina endógena y no está en las insulinas farmacéuticas.

¿Por qué la insulina puede bajar el potasio en sangre?

Porque estimula la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa y el potasio entra a las células.

Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: INS: Insulin (human) (UniProt, 2026); INSR: Insulin receptor (human) (UniProt, 2026); INSR gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Insulin C-peptide test: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).

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