Bioquímica · Tema
Estados de alimentación, ayuno e inanición !
El cuerpo cambia de combustible según el tiempo desde la última comida: guarda en el estado alimentado y moviliza reservas en el ayuno.
Actualizado 2026-11-01
Datos clave
- La relación insulina/glucagón manda: alta tras comer (almacenar), baja en ayuno (movilizar).
- El glucógeno hepático mantiene la glucemia las primeras horas y se agota hacia las 24 horas de ayuno; después la glucosa sale de la gluconeogénesis.
- En la inanición prolongada el cerebro obtiene gran parte de su energía de los cuerpos cetónicos, lo que reduce la necesidad de glucosa y protege la proteína muscular.
- El eritrocito (sin mitocondrias) depende siempre de la glucosa; el músculo y el corazón prefieren ácidos grasos en ayuno.
- Los cambios ocurren en tres niveles: alostérico (segundos), fosforilación de enzimas (minutos) y expresión de genes (horas a días).
En detalle
- Estado alimentado (0–4 h): sube la insulina. El hígado capta glucosa por GLUT2 y glucocinasa, llena el glucógeno y convierte el exceso en ácidos grasos que exporta en VLDL; el músculo y el tejido adiposo captan glucosa por GLUT4 y la lipoproteína lipasa del adiposo guarda los triglicéridos.
- Postabsortivo (4–24 h): baja la insulina y sube el glucagón. El hígado degrada glucógeno (glucógeno fosforilasa) y empieza la gluconeogénesis; el tejido adiposo libera ácidos grasos por la lipasa sensible a hormonas.
- Ayuno temprano (1–3 días): sin glucógeno hepático, la glucosa sale de lactato (ciclo de Cori), glicerol y alanina del músculo (ciclo glucosa-alanina); el hígado oxida ácidos grasos y fabrica cuerpos cetónicos.
- Inanición (más de 3 días): los cetónicos suben mucho y el cerebro los usa; cae la proteólisis muscular y el riñón aporta más glucosa a partir de glutamina. Bajan la T3 y la leptina, y el gasto energético disminuye.
- Interruptores clave en ayuno: la PKA fosforila e inactiva la glucógeno sintasa, la piruvato cinasa hepática y la acetil-CoA carboxilasa, y baja la fructosa 2,6-bisfosfato; el cortisol y el glucagón inducen PEPCK y glucosa 6-fosfatasa.
- La supervivencia en inanición depende sobre todo de la reserva de grasa; la muerte llega cuando la pérdida de proteína afecta músculos respiratorios, corazón e inmunidad.
- También llamado
- Integración metabólica, Ciclo ayuno-alimentación
Correlación clínica
- Los defectos de la gluconeogénesis, del glucógeno o de la beta-oxidación se manifiestan con hipoglucemia en ayuno (enfermedad de von Gierke, déficit de MCAD).
- Realimentar a un paciente desnutrido con mucho carbohidrato dispara insulina y mete fosfato, potasio y magnesio a las células: síndrome de realimentación.
- Kwashiorkor y marasmo son las formas graves de desnutrición infantil; la cetoacidosis diabética es un ayuno metabólico con glucosa alta por falta de insulina.
Rutas
- Glucólisis
- Gluconeogénesis
- Metabolismo del glucógeno
- Síntesis de ácidos grasos (lipogénesis)
- β-Oxidación de ácidos grasos
- Cetogénesis (síntesis de cuerpos cetónicos)
Enfermedades relacionadas
- Kwashiorkor
- Marasmo
- Enfermedad de von Gierke (glucogenosis tipo I)
- Déficit de acil-CoA deshidrogenasa de cadena media (MCAD)
- Cetoacidosis diabética
Relacionadas
- Señalización de la insulina
- Señalización del glucagón
- Ciclo de Cori
- Ciclo glucosa-alanina
- Lipasa sensible a hormonas (HSL)
- Lipoproteína lipasa (LPL)
- β-Hidroxibutirato
- Glucógeno
- Glucosa
- Proteína cinasa A (PKA)
- Metabolismo en el ejercicio
- Leptina, apetito y obesidad
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué fuente mantiene la glucemia durante las primeras horas de ayuno?
El glucógeno hepático, que se agota hacia las 24 horas; después la glucosa proviene de la gluconeogénesis.
¿Por qué la inanición prolongada consume menos proteína muscular que el ayuno de 2 días?
Porque el cerebro pasa a usar cuerpos cetónicos y necesita menos glucosa, así se reduce la gluconeogénesis a partir de aminoácidos.
¿Qué célula depende siempre de la glucosa, incluso en inanición?
El eritrocito, porque no tiene mitocondrias y solo obtiene ATP por glucólisis.
¿Qué hormona predomina en el estado alimentado y qué hace con la lipoproteína lipasa del tejido adiposo?
La insulina; aumenta la lipoproteína lipasa del adiposo para guardar los triglicéridos de quilomicrones y VLDL.
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Hypoglycemia: MedlinePlus (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Malnutrition: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); INS: Insulin (human) (UniProt, 2026); GCG: Pro-glucagon (human) (UniProt, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
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