Enfermedades · Cabeza y cuello
Enfermedad de Graves (hipertiroidismo) !
La enfermedad de Graves es una condición autoinmune que acelera la tiroides y causa pérdida de peso, palpitaciones y a veces ojos saltones.
Actualizado 2026-10-29
Estructuras afectadas
Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.
- Tiroides
- Recto inferior
- Recto medial
- Nervio óptico
- Párpados
- Hipófisis
- Nervios laríngeos recurrentes
- Paratiroides
- Córnea
En la bioquímica
- Síntesis de hormonas tiroideas: Paso 5 · Peroxidasa tiroidea (acoplamiento)
- Requerimientos energéticos y tasa metabólica basal (TMB)
- Radioisótopos y radioinmunoanálisis (RIA)
- Peroxidasa tiroidea (TPO)
- Desyodasas de yodotironinas (DIO1, DIO2, DIO3)
- Tiroxina (T4)
- Triyodotironina (T3)
- Yodo
En inmunología
- Hipersensibilidad: los cuatro tipos comparados
- Hipersensibilidad tipo II (anticuerpos contra células)
- Autoanticuerpos: la tabla que hay que saber
- Qué hacen los anticuerpos: funciones efectoras
En histología
En semiología
- Pulso arterial: frecuencia, ritmo y amplitud
- Facies diagnósticas
- Examen de la tiroides
- Examen ocular: agudeza visual, campos visuales y movimientos oculares
- Hipertiroidismo e hipotiroidismo: los signos
En fisiología
- Acciones de las hormonas tiroideas
- Eje tiroideo: lectura de TSH y T4 libre
- Transporte de hormonas tiroideas y desyodasas
- Metabolismo energético y tasa metabólica basal
Por qué ocurre
Qué es
Enfermedad autoinmune en la que anticuerpos estimulan el receptor de TSH y hacen que la tiroides produzca hormona en exceso y crezca. Es la causa más frecuente de hipertiroidismo y también puede afectar los ojos y la piel.
A quién afecta
Es más frecuente en mujeres de unos 20 a 50 años, pero aparece a cualquier edad. La orbitopatía tiroidea es más frecuente y más grave en fumadores.
Causas
- Autoanticuerpos estimulantes contra el receptor de TSH (TRAb, TSI)
- Susceptibilidad genética combinada con desencadenantes ambientales
Factores de riesgo
- Sexo femenino
- Antecedente familiar de enfermedad tiroidea autoinmune
- Otras enfermedades autoinmunes
- Tabaquismo (sobre todo para la orbitopatía)
- Posparto, estrés
- Carga alta de yodo (medios de contraste, amiodarona)
Fisiopatología
Los anticuerpos contra el receptor de TSH actúan como la TSH: estimulan la síntesis de hormona y el crecimiento difuso de la glándula, mientras la TSH propia queda suprimida. El exceso de hormona aumenta el metabolismo y la sensibilidad simpática. En la órbita se activan fibroblastos con el mismo receptor, que engrosan la grasa y los músculos extraoculares y empujan el ojo hacia delante.
Síntomas y signos
- Intolerancia al calor, sudoración, pérdida de peso con buen apetito
- Palpitaciones, taquicardia, temblor, ansiedad, insomnio
- Deposiciones frecuentes, cambios menstruales, debilidad muscular proximal
- Bocio difuso e indoloro, a veces con soplo
- Orbitopatía: sensación de arena en los ojos, retracción y retraso palpebral, proptosis, visión doble
- Mixedema pretibial (piel engrosada en la cara anterior de las piernas) en pocos casos
Diagnóstico
- Clínico
- Tirotoxicosis con bocio difuso más orbitopatía o mixedema pretibial basta para sospechar Graves. La actividad y la gravedad de la orbitopatía se gradúan con escalas estándar. La tormenta tiroidea se puntúa con la escala de Burch-Wartofsky.
- Pruebas
- TSH suprimida con T4 libre y/o T3 elevadas; los anticuerpos contra el receptor de TSH confirman la causa. Captación de yodo radiactivo (difusa y alta) cuando los anticuerpos no son concluyentes. Hemograma y pruebas hepáticas antes de los antitiroideos; ECG por arritmias.
- Imágenes
- La ecografía de tiroides con Doppler muestra una glándula difusa e hipervascular. La TAC o la resonancia de órbitas muestran engrosamiento del vientre de los músculos extraoculares, sobre todo rectos inferior y medial, con los tendones respetados.
Diagnóstico diferencial
- Bocio multinodular tóxico
- Adenoma tóxico
- Tiroiditis subaguda, silente o posparto
- Ingesta excesiva de hormona tiroidea
- Trastorno de ansiedad
- Feocromocitoma
Objetivo del tratamiento
Controlar rápido los síntomas, normalizar la función tiroidea, proteger los ojos y elegir un tratamiento definitivo cuando la remisión no se sostiene.
Tratamiento
- Médico
- Betabloqueadores para las palpitaciones, el temblor y la ansiedad mientras bajan los niveles de hormona tiroidea.
- Médico
- Antitiroideos (tionamidas) durante 12 a 18 meses buscando la remisión; el propiltiouracilo se prefiere al inicio del embarazo y en la tormenta tiroidea. La agranulocitosis y el daño hepático son efectos adversos raros y graves.
- Procedimiento
- Ablación con yodo radiactivo, que suele dejar hipotiroidismo de por vida; no se usa en el embarazo y puede empeorar la orbitopatía activa, por lo que puede darse cobertura con corticoides.
- Quirúrgico
- Tiroidectomía total en bocios grandes, nódulos sospechosos, orbitopatía grave o por preferencia del paciente; los riesgos incluyen lesión del nervio laríngeo recurrente e hipoparatiroidismo.
- Médico
- Orbitopatía: lubricantes, dejar de fumar, selenio en casos leves; corticoides intravenosos u otra inmunoterapia en la enfermedad activa moderada a grave; descompresión orbitaria si hay compresión del nervio óptico.
- Agudo
- Tormenta tiroidea: cuidado intensivo, betabloqueadores, una tionamida seguida luego de solución de yodo, corticoides, enfriamiento, líquidos y manejo del desencadenante.
Fármacos para esta enfermedad
Complicaciones
- Tormenta tiroidea
- Fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca de alto gasto
- Osteoporosis
- Neuropatía óptica compresiva y exposición corneal
- Tirotoxicosis fetal o neonatal (los anticuerpos atraviesan la placenta)
- Hipotiroidismo tras yodo radiactivo o cirugía
Pronóstico
La mayoría recupera una función tiroidea normal con tratamiento. Tras un ciclo de antitiroideos alrededor de la mitad recae, por lo que muchos necesitan yodo radiactivo o cirugía. La orbitopatía sigue su propio curso y puede persistir.
Prevención
- No fumar (reduce el riesgo y la gravedad de la orbitopatía)
- Control de la función tiroidea en el embarazo y el posparto en mujeres con riesgo
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué anticuerpo causa la enfermedad de Graves?
Anticuerpos estimulantes contra el receptor de TSH (TRAb o TSI), que imitan a la TSH.
¿Qué hallazgos son propios de Graves y no de otras causas de hipertiroidismo?
La orbitopatía tiroidea (proptosis, retracción palpebral), el mixedema pretibial y los anticuerpos contra el receptor de TSH positivos.
¿Qué músculos extraoculares se engrosan con más frecuencia en la orbitopatía tiroidea?
Los rectos inferior y medial, con el vientre muscular engrosado y los tendones respetados.
¿Qué antitiroideo se prefiere en el primer trimestre del embarazo y en la tormenta tiroidea?
El propiltiouracilo.
¿Qué efecto adverso grave de las tionamidas se manifiesta con fiebre y dolor de garganta?
La agranulocitosis; se suspende el fármaco y se hace un hemograma urgente.
Enfermedades relacionadas
- Hipotiroidismo
- Fibrilación auricular
- Insuficiencia cardíaca
- Osteoporosis
- Feocromocitoma
- Nódulo tiroideo
- Bocio
- Ginecomastia
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Graves Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).
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