Bioquímica · Tema
Vía JAK-STAT !
Los receptores de citocinas y de algunas hormonas (GH, prolactina, leptina, eritropoyetina) usan cinasas JAK asociadas y factores STAT.
Actualizado 2026-11-01
Datos clave
- El receptor no tiene actividad cinasa propia: lleva unidas cinasas JAK (JAK1, JAK2, JAK3, TYK2).
- Al unirse la hormona, las JAK se fosforilan entre sí y fosforilan tirosinas del receptor, donde se anclan las proteínas STAT.
- Las STAT fosforiladas forman dímeros, entran al núcleo y activan genes: una vía corta de la membrana al ADN.
- La mutación JAK2 V617F deja la cinasa activa y causa policitemia vera y otras neoplasias mieloproliferativas.
En detalle
- Usan esta vía la hormona de crecimiento, la prolactina, la leptina, la eritropoyetina, la trombopoyetina, los interferones y muchas interleucinas.
- La unión del ligando cambia la posición de las dos cadenas del receptor y acerca las JAK, que se activan por transfosforilación.
- Las STAT se unen por su dominio SH2 a las fosfotirosinas del receptor, son fosforiladas por las JAK y se sueltan.
- En el núcleo los dímeros de STAT se unen a secuencias específicas del ADN; por ejemplo, la GH activa STAT5 en el hígado y aumenta la producción de IGF-1.
- Freno: las proteínas SOCS, inducidas por la misma señal, bloquean las JAK (retroalimentación negativa); también actúan fosfatasas y las proteínas PIAS.
Correlación clínica
- Los inhibidores de JAK se usan en mielofibrosis, artritis reumatoide y otras enfermedades inflamatorias.
- La falta de JAK3 o de la cadena γ común de los receptores de interleucinas causa inmunodeficiencia combinada grave.
- Defectos del receptor de GH (síndrome de Laron): talla baja con GH alta e IGF-1 baja.
- La resistencia a la leptina en la obesidad se relaciona en parte con más SOCS3 en el hipotálamo.
Fármacos que actúan aquí
Enfermedades relacionadas
Relacionadas
- Receptores con actividad tirosina cinasa
- Leptina, apetito y obesidad
- Clases de hormonas y mecanismos de acción
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿En qué se diferencia el receptor de la vía JAK-STAT de un receptor tirosina cinasa?
No tiene dominio cinasa propio; usa cinasas JAK que van unidas a su parte citoplasmática.
¿Qué mutación de JAK2 causa policitemia vera?
La V617F, que deja a JAK2 activa sin necesidad de eritropoyetina.
¿Qué proteínas frenan la vía JAK-STAT por retroalimentación negativa?
Las proteínas SOCS, que se inducen con la propia señal y bloquean a las JAK.
¿Qué hormona hipofisaria usa JAK2-STAT5 para aumentar la IGF-1 hepática?
La hormona de crecimiento (GH).
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: JAK2 gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Polycythemia vera: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); JAK2: Tyrosine-protein kinase JAK2 (human) (UniProt, 2026); 6VGL: JAK2 JH1 in complex with ruxolitinib (RCSB Protein Data Bank, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error
Modelo representativo, solo con fines educativos.