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Hepatitis-B-Virus

  • Virus
  • Behüllt
  • Prüfungsrelevanz: hoch

Ein Virus, das die Leber infiziert; die Infektion kann ausheilen oder chronisch werden und zu Zirrhose und Leberkrebs führen. Geimpft wird ab Geburt.

Aktualisiert

Auch genannt: HBV

Steckbrief

Type
Virus · Weitere DNA-Viren
Gram / shape
Kugelförmig
Spread
Perinatal · Sexuell · Parenteral
Causes
Akute und chronische Hepatitis B · Leberzirrhose
Treatment
Die akute Infektion wird meist supportiv behandelt

Steckbrief

Form
Kugelförmig (Dane-Partikel) mit HBsAg-tragender Hülle
Genom
Zirkuläre, teilweise doppelsträngige DNA (repliziert mit reverser Transkriptase)
Hülle
Behüllt
Familie
Hepadnaviridae
Größe
Etwa 42 nm

Morphologie

  • Vollständiges Partikel (Dane-Partikel): Hülle mit HBsAg und Nukleokapsid mit HBcAg
  • Infiziertes Blut enthält außerdem viele leere HBsAg-Partikel ohne Genom
  • HBeAg ist ein sezerniertes Protein, das mit aktiver Replikation einhergeht

Übertragung

  • Perinatal, von der Mutter auf das Kind bei der Geburt (der Hauptweg in Endemiegebieten)
  • Sexuell
  • Parenteral: gemeinsam benutzte Nadeln, unsichere Injektionen, Nadelstichverletzungen im Gesundheitswesen
  • Enger Haushaltskontakt in der Kindheit (Wunden, scharfe Gegenstände)

Reservoir: Mensch

Isolierungsmaßnahmen

Was das Behandlungsteam zusätzlich zu den Standardhygienemaßnahmen anwendet.

  • Standard

Lebenszyklus

  1. Das Virus gelangt über den Gallensalzrezeptor NTCP in den Hepatozyten.
  2. Das Genom erreicht den Zellkern und wird zu kovalent geschlossener zirkulärer DNA (cccDNA) repariert, die persistiert.
  3. Boten-RNAs und eine prägenomische RNA werden transkribiert.
  4. Im Kapsid kopiert die reverse Transkriptase die prägenomische RNA in DNA.
  5. Die Nukleokapside erhalten im endoplasmatischen Retikulum ihre Hülle und verlassen die Zelle, ohne sie abzutöten.

Virulenzfaktoren

  • Der Leberschaden entsteht vor allem durch zytotoxische T-Zellen, die infizierte Hepatozyten angreifen, nicht durch das Virus selbst
  • Die cccDNA im Zellkern erklärt, warum Virostatika die Infektion kontrollieren, aber selten heilen
  • Die Integration viraler DNA und die chronische Entzündung begünstigen das hepatozelluläre Karzinom, auch ohne Zirrhose
  • Das HBx-Protein stört die Zellregulation und trägt zur Onkogenese bei

Verursachte Krankheiten

Klinisches Bild

  • Die akute Infektion kann stumm verlaufen oder Ikterus, dunklen Urin, Müdigkeit und sehr hohe Transaminasen verursachen
  • Die Wahrscheinlichkeit einer chronischen Infektion hängt vom Alter ab: bei Neugeborenen die Regel, bei Erwachsenen die Ausnahme
  • Ko- oder Superinfektion mit dem Hepatitis-Delta-Virus (HDV), das nur bei vorhandenem HBsAg repliziert und die Erkrankung verschlimmert

Diagnostik

  • HBsAg positiv: aktuelle Infektion (akut oder chronisch), die Person ist infektiös
  • Anti-HBc-IgM positiv: frische oder akute Infektion; kann auch bei schweren Schüben auftreten
  • Gesamt-Anti-HBc positiv bei negativem HBsAg und positivem Anti-HBs: frühere, ausgeheilte Infektion
  • Nur Anti-HBs positiv (Anti-HBc negativ): Immunität durch Impfung
  • HBeAg positiv: aktive Replikation und hohe Infektiosität; die Serokonversion zu Anti-HBe zeigt meist eine geringere Replikation an
  • Diagnostisches Fenster: HBsAg ist verschwunden und Anti-HBs noch nicht nachweisbar; Anti-HBc-IgM ist der entscheidende Marker (Anti-HBe kann ebenfalls vorhanden sein)
  • Viruslast (HBV-DNA) mittels PCR zur Therapieentscheidung und Verlaufskontrolle

Therapie

Die akute Infektion wird meist supportiv behandelt. Die chronische Infektion wird mit Nukleosid- oder Nukleotidanaloga mit hoher Resistenzbarriere (Tenofovir, Entecavir) behandelt, die das Virus unterdrücken, aber selten eliminieren; pegyliertes Interferon alfa ist eine weitere Option. Lamivudin wird nicht mehr bevorzugt, weil Resistenzen häufig sind.

Nur die Arzneimittelklasse; Dosierungen und Therapieschemata legt die behandelnde Fachperson nach der aktuellen Leitlinie fest.

In der Pharmakologie:

Prävention

  • Rekombinanter HBsAg-Impfstoff, die erste Impfung innerhalb von Stunden nach der Geburt
  • HBsAg-Screening in jeder Schwangerschaft
  • Neugeborenes einer HBsAg-positiven Mutter: Impfstoff plus Hepatitis-B-Immunglobulin innerhalb von 12 Stunden
  • Getestete Blutkonserven, steriles Material, Kondome und Postexpositionsprophylaxe am Arbeitsplatz

Impfstoff: Rekombinanter Impfstoff (HBsAg). Im kolumbianischen PAI: eine Impfung bei Geburt, danach als Teil des Kombinationsimpfstoffs im ersten Lebensjahr.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Welches serologische Muster passt zu einer geimpften Person ohne frühere Infektion?

HBsAg negativ, Gesamt-Anti-HBc negativ und Anti-HBs positiv.

Welcher Marker zeigt die Infektion im diagnostischen Fenster der Hepatitis B an?

Anti-HBc-IgM: HBsAg ist verschwunden und Anti-HBs noch nicht nachweisbar.

Was bedeutet ein positives HBeAg bei chronischer Hepatitis B?

Aktive Virusreplikation, eine hohe Viruslast und größere Infektiosität, einschließlich perinataler Übertragung.

Verwandt

Verwandte Krankheiten

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Lehrinhalt über Mikroorganismen; keine Therapieanleitung und kein Ersatz für den Rat einer Ärztin, eines Arztes oder anderer Fachpersonen. Ohne Dosierungen.

Quellen: Hepatitis B (WHO, 2025); Clinical Testing and Diagnosis for Hepatitis B (CDC, 2025); Recommendations for Identification and Public Health Management of Persons with Chronic Hepatitis B Virus Infection (CDC (MMWR), 2008); Clinical Overview of Perinatal Hepatitis B (CDC, 2025).

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