Leberzirrhose !

Die Leberzirrhose ist das Spätstadium einer chronischen Leberschädigung: Narbengewebe ersetzt die Leber; Folgen sind Pfortaderhochdruck und Leberversagen.

Aktualisiert 2026-10-30

Beteiligte Strukturen

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Was es ist

Das Spätstadium einer chronischen Leberschädigung, bei dem diffuse Fibrose und Regeneratknoten die normale Leberstruktur ersetzen, was zu portaler Hypertension und Leberversagen führt.

Wen es betrifft

Eine der Hauptursachen für Todesfälle durch Lebererkrankungen weltweit. In Lateinamerika sind Alkohol, die metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung (MASLD, zunehmend mit Adipositas und Diabetes) sowie Hepatitis B und C die Hauptursachen. In Peru stieg die zirrhosebedingte Morbidität von 52,3 auf 117,9 pro 100.000 (2004 bis 2016) und die Sterblichkeit von 13,6 auf 16,8 pro 100.000 (2004–05 bis 2015–16).

Ursachen

Alkoholbedingte Lebererkrankung
Chronische Hepatitis B und C (Hepatitis D zusammen mit B)
Metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung (MASLD, früher NAFLD)
Autoimmunhepatitis, primär biliäre Cholangitis, primär sklerosierende Cholangitis
Hämochromatose, Morbus Wilson, Alpha-1-Antitrypsin-Mangel
Budd-Chiari-Syndrom, chronische Herzinsuffizienz, Medikamente

Risikofaktoren

Schädlicher Alkoholkonsum
Adipositas, Typ-2-Diabetes und metabolisches Syndrom
Unsichere Injektionen, Transfusionen vor Einführung des Screenings, sexuelle oder perinatale Hepatitis-B-Exposition
Familienanamnese erblicher Lebererkrankungen

Pathophysiologie

Wiederholte Schädigung aktiviert die hepatischen Sternzellen, die Kollagen ablagern; fibröse Septen und Knoten verziehen die Sinusoide. Der Widerstand gegen den Pfortaderfluss plus splanchnische Vasodilatation verursachen eine portale Hypertension mit Kollateralen (Ösophagusvarizen), Splenomegalie und Aszites. Der Verlust der Hepatozytenfunktion vermindert Albumin und Gerinnungsfaktoren und beeinträchtigt die Ausscheidung von Ammoniak und Bilirubin.

Einteilung

Kompensiert vs. dekompensiert (Aszites, Varizenblutung, Enzephalopathie oder Ikterus)
Child-Pugh-Stadium A, B oder C: Bilirubin, Albumin, INR, Aszites und Enzephalopathie
MELD-Score (oder MELD-Na): Bilirubin, INR, Kreatinin (und Natrium), verwendet zur Prognose und für die Transplantationspriorität

Symptome und Zeichen

Im kompensierten Stadium oft symptomlos
Müdigkeit, Schwäche, Appetitlosigkeit und Muskelschwund
Ikterus und Juckreiz
Bauchschwellung (Aszites), Beinödeme
Spider-Nävi, Palmarerythem, Gynäkomastie, Hodenatrophie
Neigung zu Blutergüssen; Caput medusae und Splenomegalie durch portale Hypertension
Verwirrtheit, Umkehr des Schlaf-Wach-Rhythmus und Flattertremor (Asterixis) bei hepatischer Enzephalopathie

Diagnose

Klinisch: Anamnese von Alkohol, Hepatitisrisiken und Stoffwechselerkrankungen; Zeichen einer chronischen Lebererkrankung und portalen Hypertension. Beurteilung von Dekompensation und Schweregrad mit Child-Pugh und MELD.
Untersuchungen: Leberwerte, Bilirubin, Albumin, INR, Thrombozytenzahl (erniedrigt bei Hypersplenismus), Kreatinin und Natrium. Ursachenabklärung: Hepatitis-B- und -C-Serologie, Autoantikörper, Ferritin und Transferrinsättigung, Coeruloplasmin, Alpha-1-Antitrypsin. Nichtinvasive Fibrose-Scores (FIB-4, APRI); diagnostische Parazentese bei Aszites. Biopsie, wenn die Ursache unklar ist.
Bildgebung: Sonographie mit Doppler: höckerige Leberoberfläche, Splenomegalie, Aszites, Pfortaderfluss und -thrombose sowie Suche nach Leberherden. Die transiente Elastographie misst die Steifigkeit. CT oder MRT zur Charakterisierung von Knoten. Die Ösophagogastroduodenoskopie sucht nach Varizen.

Differenzialdiagnose

Nicht-zirrhotische portale Hypertension (z. B. Pfortaderthrombose, Schistosomiasis)
Akute Hepatitis oder akutes Leberversagen
Herzinsuffizienz oder Pericarditis constrictiva (Stauungsleber)
Peritonealkarzinose oder tuberkulöse Peritonitis (Aszites)
Nephrotisches Syndrom

Behandlungsziel

Die Ursache beseitigen oder kontrollieren, Komplikationen der portalen Hypertension und des Leberversagens verhindern und behandeln, Leberkrebs früh erkennen und geeignete Patienten zur Transplantation überweisen.

Behandlung

Medikamentös: Ursache behandeln: Alkoholabstinenz mit Unterstützung, antivirale Therapie bei Hepatitis B und C, Gewichtsabnahme und Stoffwechselkontrolle bei MASLD, Immunsuppressiva bei Autoimmunhepatitis.
Medikamentös: Nicht-selektive Betablocker zur Senkung des Pfortaderdrucks und Vorbeugung von Varizenblutungen; Diuretika (ein Aldosteronantagonist, oft mit einem Schleifendiuretikum) und Natriumrestriktion bei Aszites.
Eingriff: Großvolumige Parazentese mit intravenösem Albumin bei gespanntem oder refraktärem Aszites; endoskopische Gummibandligatur bei Varizen.
Medikamentös: Akute Varizenblutung: Stabilisierung, vasoaktive Medikamente (Somatostatin-Analoga oder Vasopressin-Analoga), Antibiotikaprophylaxe und notfallmäßige Endoskopie. Lactulose, bei Bedarf mit Rifaximin, bei Enzephalopathie; Antibiotika bei spontan bakterieller Peritonitis.
Eingriff: TIPS (transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt) bei refraktärem Aszites oder rezidivierender bzw. nicht beherrschbarer Varizenblutung bei ausgewählten Patienten.
Verlaufskontrolle: Überwachung auf hepatozelluläres Karzinom mit Sonographie etwa alle sechs Monate (mit oder ohne Alpha-Fetoprotein), endoskopisches Varizenscreening und regelmäßige Kontrolle von Ernährung und Nierenfunktion.
Operativ: Lebertransplantation bei dekompensierter Zirrhose oder begrenztem Leberkrebs, priorisiert nach dem MELD-Score.
Lebensstil: Ausreichende Eiweiß- und Kalorienzufuhr, Verzicht auf Alkohol sowie auf leber- oder nierenschädigende Medikamente (z. B. NSAR) und Impfung gegen Hepatitis A und B, Pneumokokken und Influenza.

Komplikationen

Aszites und spontan bakterielle Peritonitis
Varizenblutung (Ösophagus oder Magen)
Hepatische Enzephalopathie
Hepatorenales Syndrom und Hyponatriämie
Hepatozelluläres Karzinom
Pfortaderthrombose, hepatopulmonales Syndrom, portopulmonale Hypertonie
Mangelernährung, Sarkopenie und Infektionen

Prognose

Eine kompensierte Zirrhose kann über Jahre stabil bleiben, besonders wenn die Ursache beseitigt wird. Nach einer Dekompensation sinkt das Überleben ohne Transplantation deutlich; Child-Pugh- und MELD-Score schätzen das Risiko ab.

Vorbeugung

Begrenzung des Alkoholkonsums
Hepatitis-B-Impfung sowie Screening und Behandlung von Hepatitis B und C
Vorbeugung und Behandlung von Adipositas und Diabetes
Sichere Injektions- und Transfusionspraxis

Testen Sie sich

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Welche Variablen bilden den Child-Pugh-Score?

Bilirubin, Albumin, INR (oder Prothrombinzeit), Aszites und hepatische Enzephalopathie.

Welche Laborwerte gehen in den MELD-Score ein?

Bilirubin, INR und Kreatinin; MELD-Na ergänzt zusätzlich das Serumnatrium.

Welche Medikamentengruppe wird zur Vorbeugung einer ersten Varizenblutung bei Zirrhose eingesetzt?

Nicht-selektive Betablocker; die endoskopische Gummibandligatur ist Alternative oder Ergänzung.

Welcher Befund der diagnostischen Parazentese definiert die spontan bakterielle Peritonitis?

Eine Neutrophilenzahl im Aszites von 250 Zellen/mm³ oder mehr, ohne chirurgische Infektionsquelle.

Warum benötigen Patienten mit Zirrhose etwa alle sechs Monate eine sonographische Überwachung?

Um ein hepatozelluläres Karzinom früh zu erkennen, solange eine kurative Behandlung noch möglich ist.