Ácido acetilsalicílico
AINEs
Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs)Gravidez: evitar
Evitar a partir da semana 20: como os demais AINEs, pode prejudicar o rim fetal e reduzir o líquido amniótico e, a partir da semana 30, fechar precocemente o canal arterial. Não…
Um AINE que bloqueia de forma permanente a COX plaquetária: em doses baixas previne coágulos no coração e no cérebro; em doses maiores alivia dor e febre.
Também chamado: AAS
Ficha rápida
- Group
- Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs)
- Target
- Ciclo-oxigenases 1 e 2 (COX-1/COX-2)
- Used for
- Prevenção secundária após AVC isquêmico
- Key effects
- Dispepsia · Sangramentos menores
- Monitor
- Sinais de sangramento gastrointestinal
- ATC
- N02BA01
Sem doses: o profissional as define segundo a diretriz vigente.
Mecanismo de ação
A figura mostra a COX-2 humana já acetilada pelo fármaco: não há molécula livre do fármaco, apenas o grupo acetila ligado à serina do canal (Ser530 na numeração clássica; Ser516 na sequência da COX-2 humana e Ser529 na COX-1). O salicilato sai após a reação.
O AAS entra no canal da ciclo-oxigenase e transfere seu grupo acetila para uma serina, bloqueando de forma permanente a passagem do ácido araquidônico. Na plaqueta, que não consegue produzir nova enzima, a síntese de tromboxano A2 fica suprimida durante toda a vida da célula e a agregação diminui. Em doses maiores, também reduz as prostaglandinas da dor, da febre e da inflamação.
- Transfere seu grupo acetila para a serina do canal da COX (Ser530)
- A COX-1 plaquetária fica bloqueada durante toda a vida da plaqueta
- O tromboxano A2 cai e as plaquetas agregam menos
- Menos trombose arterial: menos infartos e AVCs isquêmicos
Indicações
- Tratamento precoce e prevenção secundária do infarto agudo do miocárdio Infarto agudo do miocárdio (ataque cardíaco) →
- Prevenção secundária após AVC isquêmico Acidente vascular cerebral isquêmico →
- Angina estável e doença coronariana crônica Angina estável →
- Dor leve a moderada, febre e crises de enxaqueca em adultos
- Doença de Kawasaki e febre reumática aguda, sob cuidado especializado (a febre reumática ainda é relevante na Colômbia)
Efeitos adversos
Frequentes
- Dispepsia, náuseas e dor epigástrica
- Sangramentos menores (equimoses, gengivas)
- Zumbido em concentrações altas
Contraindicações
- Crianças e adolescentes com infecção viral, exceto indicações especializadas como a doença de Kawasaki
- Úlcera péptica ativa ou sangramento gastrointestinal
- Distúrbios hemorrágicos como a hemofilia
- Asma ou urticária desencadeadas por AINEs
- Terceiro trimestre da gestação em doses analgésicas
Interações importantes
- Ibuprofeno e outros AINEs
- Se ocuparem primeiro o canal da COX-1, impedem que o AAS acetile a serina e atenuam seu efeito antiplaquetário; também somam risco gástrico.
- Anticoagulantes (varfarina, heparinas, anticoagulantes orais diretos)
- Maior risco de sangramento.
- ISRSs
- Maior risco de sangramento gastrointestinal.
- Metotrexato
- Redução da depuração renal do metotrexato e maior toxicidade.
O que se monitora
- Sinais de sangramento gastrointestinal (melena, hematêmese)
- Zumbido ou perda auditiva como sinal de excesso de salicilato
Gravidez e amamentação
Evitar a partir da semana 20: como os demais AINEs, pode prejudicar o rim fetal e reduzir o líquido amniótico e, a partir da semana 30, fechar precocemente o canal arterial. Não se aplica às doses baixas indicadas por motivos obstétricos.
Farmacocinética
- Absorção
- Absorvido rapidamente no estômago e no intestino delgado.
- Distribuição
- O salicilato liga-se fortemente à albumina e alcança a maioria dos tecidos.
- Metabolismo
- Hidrolisado em minutos a salicilato; o salicilato é conjugado no fígado.
- Eliminação
- Rim, como salicilato e seus conjugados.
- Meia-vida
- Fármaco intacto cerca de 15 a 20 minutos; salicilato cerca de 3,5 a 4,5 horas. O efeito antiplaquetário dura de 7 a 10 dias.
Teste seus conhecimentos
Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.
Por que o efeito antiplaquetário do AAS dura dias, embora o fármaco saia do sangue em minutos?
Ele acetila a COX-1 de forma irreversível e a plaqueta anucleada não consegue produzir nova enzima. O efeito só passa à medida que a medula óssea libera novas plaquetas, ao longo de cerca de 7 a 10 dias.
Qual complicação grave limita o uso de AAS em crianças com influenza ou varicela?
Síndrome de Reye: encefalopatia aguda com lesão hepática gordurosa, associada ao uso de salicilatos durante infecções virais em crianças e adolescentes.
Qual distúrbio ácido-base é típico da intoxicação por salicilatos em adultos?
Um distúrbio misto: alcalose respiratória precoce por estimulação direta do centro respiratório e acidose metabólica com ânion gap elevado.
Por que o ibuprofeno pode reduzir o benefício cardiovascular do AAS?
O ibuprofeno ocupa de forma reversível o canal da COX-1 e, se chegar primeiro, impede que o AAS alcance a serina que precisa acetilar.
Conexões
Fármacos relacionados2
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Conteúdo educacional sobre como os fármacos agem; não é um guia de prescrição nem substitui a orientação de um profissional de saúde. Não inclui doses.
Fontes: Aspirin: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025); Aspirin (PubChem (NCBI), 2026); eEML - Electronic Essential Medicines List (World Health Organization, 2025); ATCDDD - ATC/DDD Index (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026).
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