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Calciumregulation: PTH, Vitamin D und Calcitonin

  • Regulation
  • Prüfungsrelevanz: hoch

Sinkt das Blutcalcium, setzt die Nebenschilddrüse PTH frei, das Calcium aus dem Knochen holt, es in der Niere spart und Vitamin D aktiviert.

Aktualisiert

Auch genannt: Parathormon, Calcitriol, Calciumhomöostase

In 3D ansehen: Nebenschilddrüsen (Glandulae parathyroideae) · Schilddrüse (Glandula thyroidea) · Nieren (Renes)

Worum es geht

Ionisiertes Calcium wird in einem engen Bereich gehalten, weil Nerven, Muskeln und Gerinnung davon abhängen. Die Hauptzellen der Nebenschilddrüse erfassen es mit einem Calcium-sensing-Rezeptor (CaSR) und antworten binnen Sekunden mit PTH. PTH wirkt auf Knochen und Niere und über Calcitriol auch auf den Darm. Calcitonin spielt beim Erwachsenen eine untergeordnete Rolle.

Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

  1. Das ionisierte Calcium sinkt und aktiviert den CaSR der Hauptzelle nicht mehr.
  2. Gespeichertes PTH wird binnen Sekunden freigesetzt; die Synthese steigt binnen Stunden, und die Drüse wächst über Wochen.
  3. Im Knochen wirkt PTH auf die Osteoblasten: RANKL steigt und Osteoprotegerin sinkt, und die Osteoklasten setzen Calcium und Phosphat frei.
  4. In der Niere steigert es die Calciumrückresorption im distalen Tubulus und blockiert den proximalen Phosphat-Kotransport (Phosphaturie).
  5. Es stimuliert außerdem die 1α-Hydroxylase des proximalen Tubulus: Calcitriol steigt.
  6. Calcitriol steigert die intestinale Calciumresorption; das Calcium normalisiert sich und bremst PTH (und Calcitriol unterdrückt sein eigenes Gen).

Hormone axes and feedback

Hormone axes and feedback: Calcium regulation (PTH, calcitriol, calcitonin) ↓ ionized Ca²⁺ (CaSR sensor) · ↑ phosphate−−+−+++++Thyroid (C cells)CalcitoninParathyroid (chief cells)PTHBoneResorptionKidneyKeeps Ca²⁺, wastes PO₄1α-hydroxylase → gutCalcitriolPlasmaCa²⁺PO₄³⁻

Calcium regulation (PTH, calcitriol, calcitonin)Lesion None (normal)

Tap a box to see the hormone, or choose a lesion to see the lab pattern.

  • Stimulates (+)
  • Inhibits / negative feedback (−)
  • Level ↑
  • Level ↓
Illustrative schematic drawn by Durgical: simplified axes and classic lab patterns; not for clinical decisions.

Gleichungen

Albuminkorrigiertes CalciumCakorr = Cagesamt + 0,8 × (4 − Albumin)
Ca
mg/dL
Albumin
g/dL

Es ist eine Schätzung; im Zweifel wird das ionisierte Calcium gemessen.

Referenzwerte für Erwachsene (sie variieren je nach Labor)

ParameterWertHinweis
Gesamtcalcium≈8,5–10,5 mg/dL (2,1–2,6 mmol/L)
Ionisiertes Calcium≈4,5–5,3 mg/dL (1,1–1,3 mmol/L)
Intaktes PTH≈10–65 pg/mL
25-OH-Vitamin Dausreichend ≥20–30 ng/mLder Grenzwert variiert je nach Leitlinie
Phosphat≈2,5–4,5 mg/dL

Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.

Laborkonstellationen

ErkrankungCa²⁺PO₄³⁻PTH
Primärer Hyperparathyreoidismus↑↓↑
Tumorhyperkalzämie (PTHrP)↑↓↓
Hypoparathyreoidismus (z. B. nach Thyreoidektomie)↓↑↓
Vitamin-D-Mangel↓ oder normal↓↑
Sekundärer Hyperparathyreoidismus bei chronischer Nierenkrankheit↓ oder normal↑↑

Klinischer Bezug

  • Hypokalzämie: periorales Kribbeln, Karpopedalspasmen, Chvostek- und Trousseau-Zeichen, verlängertes QT.
  • Hyperkalzämie: Nierensteine, Knochenschmerzen, Obstipation, Polyurie, Verwirrtheit und verkürztes QT.
  • Die chronische Nierenkrankheit hält Phosphat zurück und verliert die 1α-Hydroxylase: niedriges Calcitriol und hohes PTH.
  • Vitamin-D-Mangel: Rachitis bei Kindern und Osteomalazie bei Erwachsenen; in den Tropen seltener, tritt aber bei geringer Sonnenexposition auf.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum geht der primäre Hyperparathyreoidismus mit niedrigem Phosphat einher?

PTH hemmt den Natrium-Phosphat-Kotransport im proximalen Tubulus; die Niere verliert Phosphat, und sein Spiegel sinkt, obwohl PTH es auch aus dem Knochen freisetzt.

Warum kann eine angstbedingte Hyperventilation Kribbeln und Karpopedalspasmen verursachen?

Die respiratorische Alkalose legt mehr negative Ladungen am Albumin frei, das mehr Calcium bindet; das ionisierte Calcium sinkt, obwohl das Gesamtcalcium normal ist.

Warum korrigiert sich die Hypokalzämie eines Patienten mit Hypomagnesiämie nicht allein durch Calcium?

Magnesium wird benötigt, damit PTH sezerniert wird und an seinen Geweben wirkt; bis es ersetzt ist, kann die Nebenschilddrüse nicht antworten.

Warum erhöht die chronische Nierenkrankheit das PTH?

Die versagende Niere hält Phosphat zurück und bildet wenig Calcitriol; die Calciumresorption sinkt, das ionisierte Calcium neigt zum Abfall, und hohes Phosphat und FGF-23 stimulieren die Nebenschilddrüse.

Hyperkalzämie mit supprimiertem PTH: Auf welche Gruppe von Ursachen weist sie hin?

Auf nicht parathyreoidale Ursachen: PTHrP-sezernierende Tumoren, Knochenmetastasen, calcitriolbildende Granulome oder Vitamin-D-Überdosierung; die Nebenschilddrüse antwortet normal, indem sie sich abschaltet.

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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: Parathyroid Hormone (PTH) Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Primary Hyperparathyroidism (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Vitamin D Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

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