Metabolische Alkalose und ihre Kompensation
- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: mittel
Bei zu viel Bicarbonat im Blut steigt der pH; die Lunge atmet zur Kompensation weniger, und die Niere entscheidet, ob sie es korrigiert oder behält.
Auch genannt: Kontraktionsalkalose, Hypochlorämische Alkalose
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Worum es geht
Die metabolische Alkalose ist ein primärer Anstieg des Plasma-HCO₃⁻. Zwei Momente sind zu unterscheiden: was sie erzeugt hat (H⁺-Verlust über Erbrechen oder die Niere, Alkalizufuhr, Verlust bicarbonatfreier Flüssigkeit) und was sie aufrechterhält, denn eine gesunde Niere würde den Überschuss innerhalb von Stunden ausscheiden. Sie besteht fort bei Volumen- oder Chloridmangel, Hypokaliämie oder Mineralokortikoidüberschuss. Die Lunge kompensiert durch Hypoventilation, eine Antwort, die durch die Hypoxämie begrenzt wird.
Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Erbrechen entfernt HCl aus dem Magen; für jedes verlorene H⁺ hat die Belegzelle bereits ein HCO₃⁻ ins Blut abgegeben.
- Steigt das filtrierte HCO₃⁻, würde die Niere beginnen, es auszuscheiden (alkalischer Urin mit Na⁺ und K⁺).
- Doch der Volumenverlust aktiviert Angiotensin II und Aldosteron: Der proximale Tubulus gewinnt mehr HCO₃⁻ zurück und das Sammelrohr sezerniert H⁺ und K⁺.
- Chloridmangel hindert Pendrin in den β-Schaltzellen daran, Cl⁻ gegen HCO₃⁻ auszutauschen: Bicarbonat kann nicht hinaus.
- Hypokaliämie verschiebt H⁺ in die Zellen und stimuliert H⁺-Sekretion und Ammoniagenese: Die Alkalose erhält sich selbst.
- Das Atemzentrum registriert den hohen pH und senkt die Ventilation: Der PaCO₂ steigt und der pH nähert sich der Norm, ohne sie zu erreichen.
- Sind Volumen und Chlorid wiederhergestellt, scheidet die Niere wieder Bicarbonat aus und die Alkalose bildet sich zurück.
Zwei Gruppen nach Urinchlorid
| Gruppe | Urinchlorid | Volumen | Beispiele |
|---|---|---|---|
| Chloridresponsiv | Niedrig (< ≈20 mmol/L) | Vermindert | Erbrechen, Magensonde mit Absaugung, bereits abgesetzte Diuretika, posthyperkapnisch |
| Chloridresistent, hyperton | Hoch | Normal oder expandiert | Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom, Mineralokortikoidüberschuss |
| Chloridresistent, normoton | Hoch | Vermindert oder normal | Laufende Diuretikatherapie, Bartter- und Gitelman-Syndrom, schwere Hypokaliämie |
Klinischer Bezug
- Infantile hypertrophe Pylorusstenose: schwallartiges, nicht galliges Erbrechen mit hypochlorämischer, hypokaliämischer Alkalose.
- Alkalose verstärkt die Calciumbindung an Albumin: Das ionisierte Calcium sinkt, mit Parästhesien, Krämpfen oder Tetanie.
- Die kompensatorische Hypoventilation treibt den PaCO₂ selten deutlich über ≈55 mmHg: Die Hypoxämie begrenzt, wie stark die Ventilation gesenkt werden kann.
Testen Sie sich
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Warum verliert ein Patient mit anhaltendem Erbrechen Kalium hauptsächlich über den Urin und nicht über das Erbrochene?
Magensaft enthält wenig K⁺. Der Volumenverlust erhöht das Aldosteron, und das größere distale Angebot an Na⁺ und HCO₃⁻ steigert die K⁺-Sekretion im Sammelrohr: Die Kaliurese erklärt die Hypokaliämie.
Was ist die paradoxe Azidurie bei Alkalose durch Erbrechen, und wodurch entsteht sie?
Saurer Urin bei alkalischem Blut. Volumen- und K⁺-Mangel zwingen das Sammelrohr, Na⁺ im Austausch gegen sezerniertes H⁺ (und K⁺) zu resorbieren, angetrieben durch Aldosteron.
Ein hypertoner Patient hat eine metabolische Alkalose, eine Hypokaliämie und ein Urinchlorid von 60 mmol/L. Welcher Mechanismus liegt nahe?
Mineralokortikoidüberschuss (z. B. Hyperaldosteronismus): Das Volumen ist expandiert, das Urin-Cl⁻ hoch und das Sammelrohr sezerniert autonom H⁺ und K⁺; Kochsalzlösung hilft nicht.
Warum ist die respiratorische Kompensation einer metabolischen Alkalose begrenzt?
Hypoventilation senkt den PaO₂: Die Hypoxämie stimuliert die peripheren Chemorezeptoren und setzt dem Anstieg des PaCO₂ eine Obergrenze.
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Quellen: Alkalosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).
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