Erkrankungen · Bauch (Abdomen)
Chronische Nierenkrankheit !
Die chronische Nierenkrankheit ist eine Nierenschädigung oder verminderte Nierenfunktion über mehr als 3 Monate; sie bleibt oft lange symptomlos.
Aktualisiert 2026-10-30
Beteiligte Strukturen
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- Nieren (Renes)
- Intrarenale Gefäße
- Rechte Nierenarterie (Arteria renalis dextra)
- Linke Nierenarterie (Arteria renalis sinistra)
- Nierenbecken (Pelvis renalis)
- Harnleiter (Ureteren)
- Bauchaorta (Aorta abdominalis)
Was es ist
Abweichungen der Nierenstruktur oder -funktion über mehr als 3 Monate mit gesundheitlichen Folgen: eine eGFR unter 60 ml/min/1,73 m² oder Marker einer Nierenschädigung wie Albuminurie.
Wen es betrifft
Häufig, oft symptomlos und zunehmend durch Diabetes, Hypertonie und Alterung; diese beiden Krankheiten führen in Kolumbien und Lateinamerika, wo die CKD eine Priorität der öffentlichen Gesundheit mit Screening von Risikopersonen ist. Die mesoamerikanische Nephropathie ist eine regionale Ursache unklarer Herkunft in heißen landwirtschaftlichen Gebieten Mittelamerikas. In Lima und Tumbes, Peru (2011), hatten 16,8 % einer bevölkerungsbasierten Stichprobe Erwachsener eine CKD.
Ursachen
- Diabetische Nierenkrankheit (die häufigste Ursache)
- Hypertensive Nephrosklerose
- Glomerulonephritis, primär oder bei Lupus und anderen Systemerkrankungen
- Autosomal-dominante polyzystische Nierenerkrankung und andere erbliche Erkrankungen
- Obstruktive Uropathie, rezidivierende Steine oder Refluxnephropathie
- Chronische tubulointerstitielle Erkrankung, auch durch Medikamente wie Langzeiteinnahme von NSAR
Risikofaktoren
- Diabetes und Hypertonie
- Höheres Alter
- Adipositas und metabolisches Syndrom
- Kardiovaskuläre Erkrankung
- Familiäre Belastung mit Nierenerkrankungen
- Früheres akutes Nierenversagen
- Niedriges Geburtsgewicht und Rauchen
Pathophysiologie
Unabhängig von der Ursache führt der Verlust von Nephronen zur Hyperfiltration der verbleibenden, was weitere Vernarbung verursacht, sodass die Krankheit zum Fortschreiten neigt. Die Proteinurie selbst schädigt die Tubuli. Mit sinkender Filtration kann die Niere Wasser, Salz, Kalium, Säure und Phosphat nicht mehr ausscheiden und kein Erythropoetin und aktives Vitamin D mehr bilden; es folgen Anämie, Mineral- und Knochenstörung und Urämie.
Einteilung
- KDIGO-G-Stadien nach eGFR (ml/min/1,73 m²): G1 ≥90 mit Schädigung, G2 60–89, G3a 45–59, G3b 30–44, G4 15–29, G5 <15 (Nierenversagen)
- KDIGO-A-Stadien nach Albumin-Kreatinin-Quotient im Urin: A1 normal bis leicht erhöht, A2 mäßig erhöht, A3 stark erhöht
- KDIGO-CGA-Einteilung: Ursache (Cause), GFR und Albuminurie bestimmen zusammen das Risiko (die Heatmap)
Symptome und Zeichen
- Meist keine Symptome bis zu fortgeschrittenen Stadien
- Müdigkeit, Schwäche und geringe Belastbarkeit (Anämie)
- Beinödeme und Lidschwellungen
- Schäumender Urin (Proteinurie) und Nykturie
- Schwer einstellbare Hypertonie
- Juckreiz, Übelkeit, Appetitlosigkeit und metallischer Geschmack bei fortgeschrittener Erkrankung
- Verwirrtheit, Krämpfe, Restless Legs und verminderte Urinmenge beim Nierenversagen
Diagnose
- Klinisch
- Oft beim Screening von Menschen mit Diabetes oder Hypertonie entdeckt. Die Diagnose erfordert eine niedrige eGFR oder Schädigungsmarker über mehr als 3 Monate; die Anamnese sucht nach der Ursache und nach nephrotoxischen Medikamenten.
- Untersuchungen
- Serumkreatinin mit eGFR (Cystatin C, wenn Kreatinin unzuverlässig ist), Albumin-Kreatinin-Quotient im Urin und Urinstatus mit Sediment. Elektrolyte, Bikarbonat, Hämoglobin, Kalzium, Phosphat, PTH und Lipide zur Verlaufskontrolle der Komplikationen. Serologie oder Nierenbiopsie bei Verdacht auf glomeruläre Erkrankung.
- Bildgebung
- Nierensonografie: Kleine, echoreiche Nieren sprechen für eine chronische Erkrankung; sie zeigt auch Obstruktion, Zysten und Asymmetrie. Bei Diabetes, polyzystischer Erkrankung und Amyloidose können die Nieren normal groß oder vergrößert sein.
Differenzialdiagnose
- Akutes Nierenversagen (die Tests werden über 3 Monate wiederholt)
- Obstruktive Uropathie
- Nierenarterienstenose
- Verminderte GFR durch Dehydratation oder Herzinsuffizienz (prärenal)
- Geringe Muskelmasse oder Medikamente, die das Kreatinin ohne echten Funktionsverlust verändern
Behandlungsziel
Das Fortschreiten verlangsamen, das kardiovaskuläre Risiko senken, Komplikationen behandeln und sich beim Nierenversagen rechtzeitig auf eine Nierenersatztherapie oder eine konservative Versorgung vorbereiten.
Behandlung
- Medikamentös
- Blockade des Renin-Angiotensin-Systems (ACE-Hemmer oder Angiotensinrezeptorblocker) bei Albuminurie und Hypertonie, mit Blutdruckzielen nach aktuellen Leitlinien.
- Medikamentös
- SGLT2-Inhibitoren verlangsamen bei vielen Patienten das Fortschreiten, mit oder ohne Diabetes; bei diabetischer Nierenkrankheit kann ein nicht-steroidaler Mineralokortikoidrezeptor-Antagonist oder ein GLP-1-Rezeptoragonist ergänzt werden.
- Medikamentös
- Behandlung der Komplikationen: Statine gegen das kardiovaskuläre Risiko, Erythropoese-stimulierende Substanzen und Eisen bei Anämie, Phosphatbinder und Vitamin-D-Analoga bei Mineral- und Knochenstörung, Alkali bei Azidose, Diuretika bei Überwässerung.
- Lebensstil
- Salzarme Kost, ausreichende, aber nicht übermäßige Eiweißzufuhr, Glukose- und Gewichtskontrolle, Rauchstopp und Vermeidung von Nephrotoxinen wie NSAR; Medikamentendosen werden an die eGFR angepasst.
- Eingriff
- Nierenersatztherapie beim Nierenversagen: Hämodialyse über eine arteriovenöse Fistel oder einen Katheter oder Peritonealdialyse.
- Operativ
- Nierentransplantation von einem Lebend- oder postmortalen Spender, die beste Option für geeignete Patienten.
- Konservativ
- Umfassende konservative Versorgung ohne Dialyse für manche gebrechliche oder ältere Patienten, die sich dafür entscheiden.
Komplikationen
- Kardiovaskuläre Erkrankung, die Haupttodesursache
- Anämie
- CKD-Mineral- und Knochenstörung (sekundärer Hyperparathyreoidismus, Gefäßverkalkung)
- Hyperkaliämie und metabolische Azidose
- Überwässerung und Hypertonie
- Urämie: Perikarditis, Enzephalopathie, Blutungsneigung
- Infektionen und Medikamententoxizität
Prognose
Das Risiko steigt mit sinkender eGFR und zunehmender Albuminurie. Viele Patienten sterben an kardiovaskulären Erkrankungen, bevor sie das Nierenversagen erreichen; eine frühe Behandlung verlangsamt das Fortschreiten.
Vorbeugung
- Screening von Menschen mit Diabetes, Hypertonie oder familiärer Belastung mittels eGFR und Urinalbumin
- Gute Einstellung von Blutdruck und Blutzucker
- Vermeidung der Langzeiteinnahme von NSAR und anderer Nephrotoxine
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Wie ist die chronische Nierenkrankheit definiert?
Abweichungen der Nierenstruktur oder -funktion über mehr als 3 Monate, etwa eine eGFR unter 60 ml/min/1,73 m² oder Albuminurie.
Was sind die zwei häufigsten Ursachen der chronischen Nierenkrankheit?
Diabetes und Hypertonie.
Welche Messgrößen verwendet KDIGO zur Stadieneinteilung der chronischen Nierenkrankheit?
eGFR (G1 bis G5) und den Albumin-Kreatinin-Quotienten im Urin (A1 bis A3), zusammen mit der Ursache.
Warum werden Patienten mit chronischer Nierenkrankheit anämisch?
Die versagende Niere bildet weniger Erythropoetin; Eisenmangel und Entzündung tragen ebenfalls bei.
Welche Medikamentenklassen verlangsamen das Fortschreiten der albuminurischen chronischen Nierenkrankheit?
ACE-Hemmer oder Angiotensinrezeptorblocker sowie SGLT2-Inhibitoren.
Verwandte Erkrankungen
- Diabetes mellitus Typ 2
- Arterielle Hypertonie
- Autosomal-dominante polyzystische Nierenerkrankung
- Akutes Nierenversagen
- Nierensteine (Urolithiasis)
- Systemischer Lupus erythematodes
- Hypothyreose
- Gynäkomastie
Lerninformation, keine medizinische Beratung. Wenden Sie sich bei Beschwerden an medizinisches Fachpersonal.
Quellen: Chronic Kidney Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Burden of chronic kidney disease in resource-limited settings from Peru: a population-based study (BMC nephrology, 2015) · bearbeitet, CC BY 4.0.
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