Primärer Hyperparathyreoidismus !

Beim primären Hyperparathyreoidismus bildet eine Nebenschilddrüse, meist durch einen gutartigen Tumor, zu viel Hormon und erhöht das Blutcalcium.

Aktualisiert 2026-10-29

Beteiligte Strukturen

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Was es ist

Überschuss an Parathormon aus einer oder mehreren Nebenschilddrüsen, meist durch ein einzelnes gutartiges Adenom, mit erhöhtem Calcium im Blut.

Wen es betrifft

Eine häufige Ursache einer Hyperkalzämie bei ambulanten Patienten, meist zufällig bei Routineblutuntersuchungen entdeckt; häufiger bei Frauen nach der Menopause.

Ursachen

Einzelnes Nebenschilddrüsenadenom (die meisten Fälle)
Hyperplasie aller vier Drüsen (einschließlich MEN 1 und MEN 2A)
Nebenschilddrüsenkarzinom (selten)

Risikofaktoren

Weibliches Geschlecht und höheres Alter
Halsbestrahlung
Langzeittherapie mit Lithium
Erbliche Syndrome (MEN 1, MEN 2A)

Pathophysiologie

Eine autonome PTH-Sekretion erhöht das Calcium durch verstärkte Knochenresorption, renale Calciumrückresorption und Vitamin-D-Aktivierung (mehr intestinale Aufnahme). PTH senkt außerdem die renale Phosphatrückresorption. Die von der Niere filtrierte Calciummenge steigt, was Steine begünstigt, und der Knochenverlust betrifft vor allem den kortikalen Knochen.

Einteilung

Hyperkalzämisch (klassisch)
Normokalzämisch
Symptomatisch versus asymptomatisch

Symptome und Zeichen

Oft keine (Zufallsbefund bei Routineuntersuchungen)
Nierensteine und Polyurie
Knochenschmerzen und Frakturen durch Osteoporose
Bauchschmerzen, Obstipation, Übelkeit, peptisches Ulkus oder Pankreatitis
Müdigkeit, Depression und Konzentrationsstörungen

Diagnose

Klinisch: Anamnese von Steinen, Frakturen und Medikamenten (Thiazide, Lithium); Familienanamnese.
Untersuchungen: Hohes Calcium mit hohem oder inadäquat normalem PTH; Phosphat, Kreatinin, 25-Hydroxy-Vitamin-D und Calcium im 24-Stunden-Urin (zum Ausschluss einer familiären hypokalziurischen Hyperkalzämie); das EKG kann eine verkürzte QT-Zeit zeigen.
Bildgebung: Knochendichtemessung und Nierenbildgebung beurteilen die Endorganschäden; Halssonografie und Sestamibi-Szintigrafie lokalisieren die Drüse vor der Operation (sie stellen nicht die Diagnose).

Differenzialdiagnose

Tumorhyperkalzämie (niedriges PTH)
Familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie
Thiazid- oder lithiumassoziierte Hyperkalzämie
Vitamin-D-Überschuss oder granulomatöse Erkrankung
Sekundärer oder tertiärer Hyperparathyreoidismus

Behandlungsziel

Den PTH-Überschuss bei Indikation heilen und Knochen und Nieren schützen.

Behandlung

Operativ: Parathyreoidektomie, oft als gezielte Entfernung eines lokalisierten Adenoms; die einzige Heilung.
Medikamentös: Calcimimetika zur Senkung des Calciums und Bisphosphonate zum Knochenschutz, wenn nicht operiert wird.
Akutphase: Hyperkalzämische Krise: intravenöse Flüssigkeit, dann Medikamente, die die Knochenresorption verringern, im Krankenhaus.
Verlaufskontrolle: Regelmäßige Kontrolle von Calcium, Nierenfunktion und Knochendichte bei nicht operierten Patienten.

Komplikationen

Nierensteine und Nephrokalzinose
Osteoporose und Frakturen (Osteitis fibrosa cystica bei schwerer Erkrankung)
Pankreatitis und peptisches Ulkus
Hypokalzämie nach der Operation (Hungry-Bone-Syndrom)

Prognose

Die Operation durch einen erfahrenen Chirurgen heilt die meisten Patienten und verbessert Knochendichte und Steinrisiko. Viele leichte Fälle bleiben unter Verlaufskontrolle stabil.

Testen Sie sich

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Was ist die häufigste Ursache des primären Hyperparathyreoidismus?

Ein einzelnes Nebenschilddrüsenadenom.

Welches ist das klassische Labormuster?

Hohes Calcium, hohes oder inadäquat normales PTH und niedriges oder niedrig-normales Phosphat.

Welche Erkrankung wird mit dem Calcium im 24-Stunden-Urin ausgeschlossen?

Die familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie, bei der das Urin-Calcium niedrig ist.

Welche Eselsbrücke fasst die Symptome zusammen?

„Stones, bones, abdominal groans and psychiatric moans“ (englische Eselsbrücke: Steine, Knochen, Bauchbeschwerden und psychische Beschwerden); auf Deutsch „Stein-, Bein- und Magenpein“.

Stellt eine Sestamibi-Szintigrafie die Diagnose eines primären Hyperparathyreoidismus?

Nein; die Diagnose ist biochemisch. Die Bildgebung lokalisiert nur die Drüse vor der Operation.