Bilan énergétique, prise alimentaire et obésité
- Régulation
- Priorité pour les examens : moyenne
Le poids change quand ce que nous mangeons diffère de ce que nous dépensons ; l'hypothalamus maintient l'équilibre par la faim et la satiété.
Aussi appelé: Leptine et ghréline, Contrôle de l'appétit
Voir en 3D: Hypothalamus · Estomac
De quoi s'agit-il
Le noyau arqué de l'hypothalamus intègre des signaux à long terme (la leptine et l'insuline, qui renseignent sur la quantité de graisse) et à court terme (ghréline, distension gastrique, CCK, GLP-1, PYY). Deux groupes de neurones opposés, POMC/CART et NPY/AgRP, arbitrent entre satiété et faim par l'intermédiaire du récepteur MC4R. L'obésité apparaît lorsque ce système défend un poids élevé dans un contexte d'alimentation abondante et de faible activité.
Régulation
- −Leptine (adipocyte): Active POMC/CART et inhibe NPY/AgRP dans le noyau arqué : moins de faim, plus de dépense.
- −Insuline: Signal de satiété dans l'hypothalamus, parallèle à la leptine.
- −CCK, GLP-1, PYY (intestin): Satiété à court terme ; le GLP-1 ralentit aussi la vidange gastrique.
- −Distension gastrique (nerf vague): Signal mécanique de satiété vers le tronc cérébral.
- +Ghréline (estomac): Active NPY/AgRP : faim avant les repas.
- +Baisse de la leptine lors du jeûne: Augmente la faim et diminue la dépense ainsi que les axes thyréotrope et gonadotrope.
Corrélation clinique
- Après une perte de poids, la leptine baisse et la dépense énergétique diminue plus que prévu : c'est pourquoi il est difficile de maintenir le poids perdu.
- L'obésité viscérale apporte des acides gras et des cytokines au foie : insulinorésistance, stéatose hépatique et syndrome métabolique.
- Lésion de l'hypothalamus ventromédian (tumeurs, chirurgie) : hyperphagie et obésité.
- En Colombie, l'obésité a progressé dans tous les niveaux socio-économiques, parallèlement à la dénutrition dans certaines régions (double fardeau).
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Pourquoi l'administration de leptine ne réduit-elle généralement pas le poids dans l'obésité commune ?
La leptine est déjà élevée du fait de l'abondance de graisse ; il existe une résistance hypothalamique à la leptine. Seules les personnes ayant un déficit congénital en leptine répondent.
Qu'arrive-t-il à l'appétit en cas de lésion de l'hypothalamus ventromédian ?
Le signal de satiété est perdu, ce qui entraîne hyperphagie et obésité.
Pourquoi la graisse viscérale est-elle plus liée à l'insulinorésistance que la graisse sous-cutanée ?
Elle se draine dans la veine porte et apporte directement au foie des acides gras libres et des cytokines, ce qui augmente la néoglucogenèse et la production de VLDL.
Voir en 3D
Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.
Thèmes liés
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Maladies liées
En pharmacologie
Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: Obesity: MedlinePlus (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Epidemiologic and Etiologic Considerations of Obesity (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.