Balanço energético, ingestão alimentar e obesidade
- Regulação
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O peso muda quando o que comemos difere do que gastamos; o hipotálamo tenta manter esse equilíbrio com sinais de fome e saciedade.
Também chamado: Leptina e grelina, Controle do apetite
Veja em 3D: Hipotálamo · Estômago
O que é
O núcleo arqueado do hipotálamo integra sinais de longo prazo (leptina e insulina, que informam quanta gordura existe) e de curto prazo (grelina, distensão gástrica, CCK, GLP-1, PYY). Dois grupos neuronais opostos, POMC/CART e NPY/AgRP, decidem entre saciedade e fome por meio do receptor MC4R. A obesidade surge quando esse sistema defende um peso elevado em um ambiente de comida abundante e pouca atividade.
Regulação
- −Leptina (adipócito): Ativa POMC/CART e inibe NPY/AgRP no núcleo arqueado: menos fome, mais gasto energético.
- −Insulina: Sinal de saciedade no hipotálamo, paralelo à leptina.
- −CCK, GLP-1, PYY (intestino): Saciedade de curto prazo; o GLP-1 também retarda o esvaziamento gástrico.
- −Distensão gástrica (vago): Sinal mecânico de saciedade para o tronco encefálico.
- +Grelina (estômago): Ativa NPY/AgRP: fome antes das refeições.
- +Queda da leptina no jejum: Aumenta a fome e reduz o gasto energético e os eixos tireoidiano e gonadal.
Correlação clínica
- Após a perda de peso a leptina cai e o gasto energético diminui mais que o esperado: por isso é difícil manter o peso perdido.
- A obesidade visceral entrega ácidos graxos e citocinas ao fígado: resistência à insulina, esteatose hepática e síndrome metabólica.
- Lesão do hipotálamo ventromedial (tumores, cirurgia): hiperfagia e obesidade.
- Na Colômbia a obesidade cresceu em todos os níveis socioeconômicos, junto com desnutrição em algumas regiões (dupla carga).
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Por que administrar leptina geralmente não reduz o peso na obesidade comum?
A leptina já está alta pela gordura abundante; há resistência hipotalâmica à leptina. Só respondem as pessoas com deficiência congênita de leptina.
O que acontece com o apetite se o hipotálamo ventromedial for lesado?
Perde-se o sinal de saciedade, o que causa hiperfagia e obesidade.
Por que a gordura visceral está mais ligada à resistência à insulina do que a gordura subcutânea?
Ela drena para a veia porta, entregando ácidos graxos livres e citocinas diretamente ao fígado, o que aumenta a gliconeogênese e a produção de VLDL.
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Obesity: MedlinePlus (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Epidemiologic and Etiologic Considerations of Obesity (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
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