Primär und sekundär aktiver Transport
- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: mittel
Zellen wenden Energie auf, um Stoffe gegen ihren Gradienten zu bewegen, mit ATP-Pumpen oder mithilfe des Natriumgradienten.
Auch genannt: Natrium-Kalium-Pumpe, Kotransport und Austausch
Worum es geht
Aktiver Transport bewegt gelöste Stoffe gegen ihren elektrochemischen Gradienten. Beim primär aktiven Transport ist das Protein eine ATPase, die ATP direkt nutzt (Na⁺/K⁺-ATPase, H⁺/K⁺-ATPase, Ca²⁺-ATPase). Beim sekundär aktiven Transport berührt der Carrier nie ATP: Er koppelt die Bewegung von Na⁺ entlang seines Gradienten an den Bergauftransport eines anderen Stoffes, entweder in dieselbe Richtung (Kotransport) oder in die entgegengesetzte (Gegentransport). So treibt die Na⁺/K⁺-ATPase indirekt die Glukoseaufnahme, den renalen Ionentransport und die Ca²⁺-Entfernung aus dem Herzen an.
Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Die Na⁺/K⁺-ATPase bindet innen 3 Na⁺ und wird durch ATP phosphoryliert.
- Sie ändert ihre Form, gibt die 3 Na⁺ außen ab und bindet außen 2 K⁺.
- Die Dephosphorylierung bringt sie in ihre ursprüngliche Form zurück und gibt die 2 K⁺ innen ab.
- So bleibt das intrazelluläre Na⁺ niedrig: Na⁺ hat einen starken Antrieb, entlang seines Gradienten einzuströmen.
- Sekundäre Carrier nutzen diesen Na⁺-Einstrom, um Glukose, Aminosäuren oder Cl⁻ gegen ihre Gradienten mitzuziehen oder H⁺ und Ca²⁺ hinauszubefördern.
Prüfungsrelevante aktive Transporter
| Transporter | Typ | Wo | Bedeutung |
|---|---|---|---|
| Na⁺/K⁺-ATPase | Primär | Nahezu alle Zellen (basolateral in Epithelien) | Angriffspunkt von Digitalis; Grundlage der Gradienten |
| H⁺/K⁺-ATPase | Primär | Belegzelle des Magens; Sammelrohr | Angriffspunkt der Protonenpumpenhemmer |
| Ca²⁺-ATPase (SERCA, PMCA) | Primär | Sarkoplasmatisches Retikulum; Plasmamembran | Muskelrelaxation; niedriges zytosolisches Ca²⁺ |
| SGLT1 / SGLT2 | Sekundär (Kotransport) | Darm / proximaler Tubulus | Orale Rehydratation; Glukosurie |
| NKCC2 / NCC | Sekundär (Kotransport) | Henle-Schleife / distaler Tubulus | Angriffspunkte der Schleifen- und Thiaziddiuretika |
| Na⁺/Ca²⁺-Austauscher (NCX) | Sekundär (Gegentransport) | Kardiomyozyt | Vermittelt die inotrope Wirkung von Digoxin |
Klinischer Bezug
- Orale Rehydratation: SGLT1 resorbiert Glukose zusammen mit Na⁺, und Wasser folgt, selbst bei Cholera; deshalb retten Rehydratationssalze bei kindlichem Durchfall Leben.
- Digitalisintoxikation: Übelkeit, Sehstörungen und Arrhythmien; Hypokaliämie und Nierenversagen begünstigen sie.
- Therapeutische Glukosurie: SGLT2-Hemmer blockieren die proximale Glukoserückresorption und erhöhen den Verlust über den Urin.
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Warum steigert Digoxin die Kontraktionskraft des Herzens?
Durch Hemmung der Na⁺/K⁺-ATPase erhöht es das intrazelluläre Na⁺; der Gradient, den der NCX zur Ca²⁺-Entfernung nutzt, wird kleiner, Ca²⁺ reichert sich im Retikulum an und jeder Schlag setzt mehr frei.
Warum enthalten orale Rehydratationssalze Glukose und nicht nur Salz?
Glukose treibt den SGLT1-Kotransport mit Na⁺ an, der auch bei sekretorischem Durchfall weiterarbeitet; das resorbierte Na⁺ zieht Wasser mit sich.
Warum ist ein Patient mit Hypokaliämie empfindlicher gegenüber Digoxin?
K⁺ und Digoxin konkurrieren um dieselbe Bindungsstelle an der Na⁺/K⁺-ATPase; bei wenig K⁺ bindet mehr Digoxin, und Wirkung und Toxizität nehmen zu.
Was geschieht mit der Glukoseaufnahme über SGLT, wenn die Na⁺/K⁺-ATPase stillsteht?
Sie sinkt: Das intrazelluläre Na⁺ steigt, der Gradient, der SGLT antreibt, geht verloren, und Glukose wird nicht mehr in der Zelle angereichert.
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In der Pharmakologie
Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.
Quellen: Dehydration: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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