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Transporte ativo primário e secundário

  • Mecanismo
  • Prioridade para provas: média

As células gastam energia para mover substâncias contra seu gradiente, com bombas de ATP ou aproveitando o gradiente de sódio.

Atualizado

Também chamado: Bomba de sódio e potássio, Cotransporte e troca

O que é

O transporte ativo move solutos contra seu gradiente eletroquímico. No transporte ativo primário, a proteína é uma ATPase que usa ATP diretamente (Na⁺/K⁺-ATPase, H⁺/K⁺-ATPase, Ca²⁺-ATPase). No transporte ativo secundário, o carreador nunca toca o ATP: acopla a entrada de Na⁺ a favor de seu gradiente ao movimento contra o gradiente de outra substância, no mesmo sentido (cotransporte) ou no sentido oposto (contratransporte). Assim, a Na⁺/K⁺-ATPase impulsiona indiretamente a absorção de glicose, o manejo renal de íons e a remoção de Ca²⁺ do coração.

Como funciona, passo a passo

  1. A Na⁺/K⁺-ATPase liga 3 Na⁺ no lado interno e é fosforilada pelo ATP.
  2. Muda de forma, libera os 3 Na⁺ no exterior e liga 2 K⁺ do exterior.
  3. A desfosforilação a devolve à forma inicial, liberando os 2 K⁺ no interior.
  4. Isso mantém baixo o Na⁺ intracelular: o Na⁺ tem uma forte tendência a entrar a favor de seu gradiente.
  5. Os carreadores secundários usam essa entrada de Na⁺ para arrastar glicose, aminoácidos ou Cl⁻ contra seus gradientes, ou para expulsar H⁺ e Ca²⁺.

Transportadores ativos mais cobrados em provas

TransportadorTipoOndeRelevância
Na⁺/K⁺-ATPasePrimárioQuase todas as células (basolateral nos epitélios)Alvo dos digitálicos; base dos gradientes
H⁺/K⁺-ATPasePrimárioCélula parietal gástrica; ducto coletorAlvo dos inibidores da bomba de prótons
Ca²⁺-ATPase (SERCA, PMCA)PrimárioRetículo sarcoplasmático; membrana plasmáticaRelaxamento muscular; Ca²⁺ citosólico baixo
SGLT1 / SGLT2Secundário (cotransporte)Intestino / túbulo proximalReidratação oral; glicosúria
NKCC2 / NCCSecundário (cotransporte)Alça de Henle / túbulo distalAlvos dos diuréticos de alça e tiazídicos
Trocador Na⁺/Ca²⁺ (NCX)Secundário (contratransporte)Miócito cardíacoMedeia o efeito inotrópico da digoxina

Correlação clínica

  • Reidratação oral: o SGLT1 absorve glicose junto com Na⁺ e a água acompanha, mesmo na cólera; por isso os sais de reidratação salvam vidas na diarreia infantil.
  • Intoxicação digitálica: náuseas, alterações visuais e arritmias; a hipopotassemia e a insuficiência renal a favorecem.
  • Glicosúria terapêutica: os inibidores do SGLT2 bloqueiam a reabsorção proximal de glicose e aumentam sua perda urinária.

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Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

Por que a digoxina aumenta a força de contração do coração?

Ao inibir a Na⁺/K⁺-ATPase, eleva o Na⁺ intracelular; o gradiente que o NCX usa para remover Ca²⁺ diminui, o Ca²⁺ se acumula no retículo e cada batimento libera mais.

Por que os sais de reidratação oral contêm glicose e não apenas sal?

A glicose impulsiona o cotransporte com Na⁺ pelo SGLT1, que continua funcionando na diarreia secretora; o Na⁺ absorvido arrasta a água consigo.

Por que um paciente com hipopotassemia é mais sensível à digoxina?

O K⁺ e a digoxina competem pelo mesmo sítio da Na⁺/K⁺-ATPase; com pouco K⁺, liga-se mais digoxina e seu efeito e sua toxicidade aumentam.

Se a Na⁺/K⁺-ATPase parar, o que acontece com a captação de glicose pelo SGLT?

Diminui: o Na⁺ intracelular aumenta, perde-se o gradiente que impulsiona o SGLT e a glicose deixa de se concentrar na célula.

Na Farmacologia

Conexões

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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: Dehydration: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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Modelo representativo, apenas para fins educativos.