Metabolische Azidose, Anionenlücke und Kompensation

Mechanismus
Prüfungsrelevanz: hoch

Bei metabolischer Azidose verliert das Blut Bicarbonat oder gewinnt Säure. Die Lunge atmet mehr, um CO₂ abzuatmen, und die Niere bildet neues Bicarbonat.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Kussmaul-Atmung, Winters-Formel

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Das Wichtigste

Erwartete Kompensation (Winters-Formel): PaCO₂ = 1,5 × HCO₃⁻ + 8 ± 2. Ist der PaCO₂ höher, besteht zusätzlich eine respiratorische Azidose; ist er niedriger, eine respiratorische Alkalose.
Periphere Chemorezeptoren (Glomus caroticum) erfassen H⁺ und steigern die Ventilation: Kussmaul-Atmung, tief und schnell.
Hohe Anionenlücke: Eine Säure ist mit ihrem Anion hinzugekommen (Ketosäuren, Laktat, Toxine, Urämie).
Normale Lücke (hyperchlorämisch): HCO₃⁻ ist verloren gegangen und wird durch Cl⁻ ersetzt (Diarrhö, renal-tubuläre Azidose, große Mengen Kochsalzlösung).
Die Niere antwortet, indem sie mehr NH₄⁺ (aus Glutamin) ausscheidet und HCO₃⁻ regeneriert; bei chronischer Nierenkrankheit versagt diese Antwort.
Die Azidose verschiebt K⁺ aus den Zellen und erhöht das ionisierte Calcium.

Worum es geht

Die metabolische Azidose ist ein primärer Abfall des Plasma-HCO₃⁻, entweder weil eine Säure hinzukommt (die HCO₃⁻ verbraucht) oder weil HCO₃⁻ über Darm oder Niere verloren geht. Der Körper verteidigt sich in drei Stufen: Puffer innerhalb von Sekunden, Hyperventilation innerhalb von Minuten bis Stunden und gesteigerte renale Säureausscheidung über Tage. Die Berechnung der Anionenlücke (Seite Biochemie) trennt die beiden großen Ursachengruppen.

Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

Eine starke Säure tritt ein (z. B. Ketosäuren): Ihr H⁺ reagiert mit HCO₃⁻ zu CO₂ und Wasser, und das HCO₃⁻ sinkt.
Das Anion der Säure (β-Hydroxybutyrat, Laktat) bleibt ungemessen im Plasma und vergrößert die Anionenlücke.
Proteine, Phosphat und Knochen puffern einen Teil des H⁺ über Sekunden bis Stunden.
H⁺ stimuliert periphere Chemorezeptoren; die Ventilation steigt, der PaCO₂ fällt, und der pH bewegt sich zur Norm hin, ohne sie zu erreichen.
Im proximalen Tubulus wird Glutamin in NH₄⁺ und neues HCO₃⁻ umgewandelt; NH₄⁺ wird ausgeschieden, und HCO₃⁻ gelangt ins Blut zurück.
Im Sammelrohr sezernieren α-Schaltzellen mehr H⁺, das an NH₃ und Phosphat gebunden ausgeschieden wird.
Ist die Ursache ein HCO₃⁻-Verlust (Diarrhö), hält die Niere Cl⁻ zurück, und die Lücke bleibt normal.

Gleichungen

Erwartete respiratorische Kompensation (Winters-Formel)Erwarteter PaCO₂ = 1,5 × HCO₃⁻ + 8 ± 2

PaCO₂: mmHg
HCO₃⁻: mEq/L

Faustregel: Der PaCO₂ ähnelt meist den letzten beiden Ziffern des pH (pH 7,25 → PaCO₂ ≈ 25).

AnionenlückeAL = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻)

AL: ≈ 8–12 mEq/L (laborabhängig)

Pro 1 g/dL, um das das Albumin unter 4 liegt, ≈ 2,5 addieren. Details und das Delta-Verhältnis finden Sie auf der Seite Biochemie.

Zwei Familien der metabolischen Azidose

Typ	Was geschieht	Ursachen	Hinweis
Hohe Anionenlücke	Eine Säure mit ungemessenem Anion kommt hinzu	Ketoazidose, Laktatazidose, Urämie, Methanol, Ethylenglykol, Salicylate	Hohes ungemessenes Anion; hohe osmotische Lücke bei Methanol oder Ethylenglykol
Normale Lücke: Darmverlust	HCO₃⁻ geht über den Darm verloren	Diarrhö, Fisteln	Negative Urin-Anionenlücke (hohes NH₄⁺)
Normale Lücke: renal	Die Niere verliert HCO₃⁻ oder scheidet H⁺ nicht aus	Renal-tubuläre Azidose, Carboanhydrasehemmer	Positive Urin-Anionenlücke
Normale Lücke: Verdünnung	Viel Cl⁻ ohne HCO₃⁻	Große Mengen 0,9%iger Kochsalzlösung	Hohes Cl⁻ nach Volumentherapie

Klinischer Bezug

Die diabetische Ketoazidose zeigt sich mit Kussmaul-Atmung, obstartigem Mundgeruch, Dehydratation und hoher Anionenlücke.
Im Schock erzeugt die Minderperfusion eine Laktatazidose; ein hohes Laktat zeigt den Schweregrad an.
Akute Diarrhö bei Kindern kann eine hyperchlorämische Azidose mit Hypokaliämie verursachen.
Bei chronischer Nierenkrankheit hinterlässt die verminderte NH₄⁺-Bildung eine Azidose, die Knochen und Muskeln schadet.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Ein Patient hat HCO₃⁻ 10 mEq/L und PaCO₂ 32 mmHg: Ist die Kompensation angemessen?

Nein. Die Winters-Formel sagt 1,5 × 10 + 8 = 23 ± 2 mmHg voraus. Ein PaCO₂ von 32 liegt höher als erwartet, also besteht zusätzlich eine respiratorische Azidose (die Ventilation hält nicht Schritt).

Warum verursacht eine Diarrhö eine Azidose mit normaler Anionenlücke und eine Ketoazidose eine mit hoher Lücke?

Bei Diarrhö geht HCO₃⁻ verloren, und die Niere hält Cl⁻ zurück, das seinen Platz einnimmt. Bei Ketoazidose kommt eine Säure hinzu, deren Anion (β-Hydroxybutyrat) nicht gemessen wird und die Lücke öffnet.

Wie bildet die Niere bei metabolischer Azidose neues Bicarbonat?

Der proximale Tubulus verstoffwechselt Glutamin zu NH₄⁺ und HCO₃⁻; er scheidet NH₄⁺ aus und gibt HCO₃⁻ ans Blut zurück. Das Sammelrohr sezerniert H⁺, das als NH₄⁺ und titrierbare Säure ausgeschieden wird.

Warum kann eine metabolische Azidose das Serumkalium erhöhen?

Überschüssiges H⁺ tritt in die Zellen ein, und K⁺ tritt aus, um die elektrische Neutralität zu wahren; außerdem sinkt seine Sekretion im Sammelrohr.

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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: Metabolic acidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Diabetic ketoacidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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