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Kaliumhaushalt

  • Regulation
  • Prüfungsrelevanz: hoch

Fast das gesamte Kalium befindet sich in den Zellen. Kleine Änderungen im Blut stören Herz und Muskeln, daher steuert der Körper es genau.

Aktualisiert

Auch genannt: Serumkalium, Kaliämie

In 3D ansehen: Nieren (Renes) · Linke Nebenniere (Glandula suprarenalis sinistra)

Worum es geht

Mehr als 98 % des Körperkaliums befinden sich in den Zellen und werden dort von der Na⁺/K⁺-ATPase gehalten. Der Plasmaspiegel (≈ 3,5–5,0 mEq/L) bestimmt das Ruhepotenzial von Nerv und Muskel; deshalb wird er auf zwei Zeitskalen kontrolliert: innerhalb von Minuten durch Verschiebung von K⁺ in die Zellen hinein oder aus ihnen heraus, über Stunden durch Anpassung seiner Sekretion im Sammelrohr.

Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

  1. Nach einer Mahlzeit gelangt resorbiertes K⁺ rasch über die insulinstimulierte Na⁺/K⁺-ATPase in die Zellen.
  2. Das verhindert eine gefährliche Spitze im Plasma, solange die Niere es noch nicht entfernt hat.
  3. Filtriertes K⁺ wird fast vollständig im proximalen Tubulus (≈ 65 %) und im dicken aufsteigenden Schenkel (≈ 25–30 %) resorbiert.
  4. Die ausgeschiedene Menge wird in den Hauptzellen des Sammelrohrs festgelegt, die K⁺ über ROMK und BK sezernieren.
  5. Ein hohes Plasma-K⁺ stimuliert direkt Aldosteron, das ENaC, Na⁺/K⁺-ATPase und K⁺-Sekretion steigert.
  6. Bei K⁺-Mangel resorbieren α-Schaltzellen es mit der H⁺/K⁺-ATPase, und die Sekretion sinkt auf ein Minimum.

The nephron: segments, transporters and diuretics

The nephron: segments, transporters and diuretics CortexOuter medullaInner medulla3006009001200mOsm/kgUrineGlomerulusProximal tubuleDistal tubuleThin descendingThin ascendingThick ascendingCollecting ductJuxtaglomerularapparatusNHE3 · SGLT2Filters ≈ 180 L/dayAQP1Passive NaClNKCC2 · ROMKParacellular Ca²⁺, Mg²⁺NCC · Ca²⁺ (PTH)ENaC · ROMK/BKAQP2 (ADH)α: H⁺-ATPase · β: pendrin

Na⁺ reabsorbed ≈ 2–5%Water reabsorbed variable (ADH)

Collecting tubule and duct

  • What it does: Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
  • Transporters: Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
  • Hormones: Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
  • Drugs: ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
  • Disorders: Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).
  • Glomerulus and arterioles
  • Proximal tubule
  • Thin descending limb
  • Thin ascending limb
  • Thick ascending limb
  • Distal convoluted tubule
  • Collecting tubule and duct
  • Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
  • Cortex
  • Medulla
  • Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

Referenzwerte

ParameterWertHinweis
Plasma-K⁺3,5–5,0 mEq/L
Intrazelluläres K⁺≈ 140 mEq/L
Gesamtkörper-K⁺≈ 3500 mEq> 98 % in den Zellen
Tägliche renale Ausscheidung≈ 90 % der Zufuhrder Rest mit dem Stuhl

Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.

Regulation

  • +Insulin: Aktiviert die Na⁺/K⁺-ATPase: verschiebt K⁺ in Muskel und Leber.
  • +β2-Agonisten (Adrenalin): Verschieben K⁺ in die Zellen.
  • +Aldosteron: Mehr K⁺-Sekretion im Sammelrohr (und etwas zelluläre Aufnahme).
  • +Distaler Fluss und Na⁺, das das Sammelrohr erreicht: Mehr K⁺-Sekretion (Schleifen- und Thiaziddiuretika).
  • −Azidose: Verschiebt K⁺ aus den Zellen und verringert seine renale Sekretion.
  • −Hyperosmolalität: Wasser verlässt die Zelle und zieht K⁺ mit (Hyperglykämie).

Ursachen nach Mechanismus

MechanismusHyperkaliämieHypokaliämie
Verschiebung zwischen KompartimentenInsulinmangel, Azidose, Zelllyse, β-BlockadeInsulin, β2-Agonisten, Alkalose
NiereNierenerkrankung, ACE-Hemmer/AT1-Blocker, kaliumsparende Diuretika, niedriges AldosteronSchleifen- und Thiaziddiuretika, Aldosteronüberschuss, Erbrechen
Verluste außerhalb der Niere—Diarrhö
Artefakt (Scheinwert)Hämolyse der Probe—

Klinischer Bezug

  • Die Hyperkaliämie depolarisiert die Zellen teilweise, inaktiviert Na⁺-Kanäle und verlangsamt die Erregungsleitung; Calcium stabilisiert die Membran, und Insulin mit Glucose verschiebt K⁺ in die Zellen.
  • Bei diabetischer Ketoazidose treibt der Beginn der Insulingabe K⁺ in die Zellen, und es kann gefährlich fallen; deshalb wird es vorher und währenddessen kontrolliert.
  • Eine Hypokaliämie durch Erbrechen ist vor allem ein renaler Verlust (Aldosteron und Alkalose), nicht das K⁺ im Erbrochenen.
  • Eine Hypokaliämie erhöht die Toxizität von Digoxin, das um die Na⁺/K⁺-ATPase konkurriert.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum kann ein Patient mit diabetischer Ketoazidose ein hohes Serum-K⁺ bei niedrigem Gesamtkörperkalium haben?

Insulinmangel und Hyperosmolalität verschieben K⁺ aus den Zellen, während die osmotische Diurese es mit dem Urin verliert. Das Plasma ist hoch, aber der zelluläre Speicher ist leer.

Warum verursachen Schleifen- und Thiaziddiuretika eine Hypokaliämie?

Sie erhöhen den Fluss und das Na⁺, das das Sammelrohr erreicht, und die Hypovolämie aktiviert Aldosteron; beides steigert die K⁺-Sekretion der Hauptzellen.

Warum senkt Insulin mit Glucose das Serumkalium innerhalb von Minuten, ohne das Gesamtkalium zu verändern?

Insulin aktiviert die Na⁺/K⁺-ATPase und verschiebt K⁺ in Muskel und Leber: Es ist eine Verschiebung zwischen Kompartimenten, keine Entfernung.

Was bewirkt eine Hyperkaliämie am Ruhepotenzial und an der kardialen Erregungsleitung?

Sie macht es weniger negativ; viele Na⁺-Kanäle werden inaktiviert, die Erregungsleitung verlangsamt sich (breiter QRS-Komplex), und die Repolarisation beschleunigt sich (spitze T-Wellen).

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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Low blood potassium: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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