Farmacología · Tema
Farmacodinamia: receptores y señalización !
Lo que el fármaco hace al cuerpo: los blancos moleculares a los que se une, las señales que desencadena y por qué la respuesta se agota con el uso repetido.
Actualizado 2026-11-01
La farmacodinamia estudia cómo los fármacos producen sus efectos. La mayoría se une a una proteína (receptor, enzima, canal iónico o transportador) y cambia su actividad. Los receptores forman pocas familias que difieren en rapidez y en la señal que envían, y el cuerpo se adapta a la estimulación repetida, lo que explica la tolerancia.
Familias de receptores
- Canales iónicos activados por ligando: receptor nicotínico de acetilcolina, receptor GABA-A; la unión abre un poro y pasan iones
- Receptores acoplados a proteína G (siete segmentos transmembrana): adrenérgicos, muscarínicos, opioides; señalizan por Gs (sube el AMPc), Gi (baja el AMPc) o Gq (sube el calcio)
- Receptores ligados a enzimas: el receptor de insulina es una tirosina cinasa
- Receptores intracelulares: las hormonas esteroideas y tiroideas cruzan la membrana y actúan sobre el ADN; el efecto tarda horas y dura más
Segundos mensajeros y amplificación
Un receptor activado puede activar muchas proteínas G, y cada enzima que estas encienden produce muchas moléculas de segundo mensajero (AMPc, IP3, calcio). Esta amplificación explica que poca cantidad de fármaco cause una gran respuesta y que existan receptores de reserva.
Tolerancia, desensibilización y rebote
Con la exposición continua, los receptores se fosforilan y se desacoplan de su proteína G (minutos); luego se internalizan y se degradan (horas a días). Los agonistas beta-2 y los opioides lo muestran con claridad. El bloqueo prolongado tiene el efecto opuesto: aumentan los receptores, y la retirada brusca de un antagonista como el propranolol puede dejar el tejido hipersensible (taquicardia de rebote, angina).
La selectividad es relativa
Un fármaco selectivo por un subtipo de receptor a concentraciones habituales puede actuar sobre otros a concentraciones mayores. La selectividad reduce, pero no elimina, los efectos adversos mediados por otros receptores.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué las hormonas esteroideas tardan horas en producir su efecto?
Actúan sobre receptores intracelulares que cambian la transcripción génica; la respuesta requiere fabricar proteínas nuevas.
¿Qué significa «receptores de reserva»?
Que puede lograrse la respuesta máxima con solo una parte de los receptores ocupados, porque la señal se amplifica en los pasos siguientes.
¿Por qué suspender de golpe un betabloqueador puede causar taquicardia de rebote?
El bloqueo prolongado aumenta el número o la sensibilidad de los receptores beta; al retirar el fármaco, las catecolaminas normales actúan sobre más receptores.
¿Qué proteína G eleva el AMPc y cuál lo reduce?
La Gs estimula la adenilato ciclasa y eleva el AMPc; la Gi la inhibe y lo reduce.
Grupos relacionados
- Betabloqueadores
- Opioides y antagonistas
- Insulinas
- Agonistas beta-2 adrenérgicos
- Bloqueadores neuromusculares
Fármacos de ejemplo
Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: 9.1 Signaling Molecules and Cellular Receptors (OpenStax (Rice University), 2018); 15.1 Divisions of the Autonomic Nervous System (OpenStax (Rice University), 2022); 15.4 Drugs that Affect the Autonomic System (OpenStax (Rice University), 2022).
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