Fisiología · Sangre, hemostasia e inmunidad básica
Fibrinólisis y anticoagulantes naturales !
- Regulación
- Prioridad de examen: media
La sangre tiene frenos propios que mantienen el coágulo pequeño y una enzima de limpieza, la plasmina, que lo disuelve cuando el vaso ya sanó.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Antitrombina, Proteínas C y S, Plasmina
Véalo en 3D: Hígado
Qué es
La coagulación se mantiene local gracias a los anticoagulantes naturales: la antitrombina, el sistema de proteína C y proteína S, el inhibidor de la vía del factor tisular y el propio endotelio. Una vez reparado el vaso, la fibrinólisis retira el coágulo: el activador tisular del plasminógeno convierte el plasminógeno en plasmina, que corta la fibrina en fragmentos como el dímero D. Si estos frenos fallan, por causa heredada o adquirida, aparece la trombosis.
Cómo funciona, paso a paso
- El endotelio sano expresa trombomodulina y heparán sulfato y libera tPA, prostaciclina y óxido nítrico.
- La trombina que escapa del coágulo se une a la trombomodulina → ahora activa la proteína C en lugar de formar fibrina.
- La proteína C activada con la proteína S inactiva el Va y el VIIIa → se frenan la protrombinasa y la tenasa.
- La antitrombina, unida al heparán sulfato (o a la heparina), neutraliza la trombina y el Xa.
- El TFPI apaga el complejo factor tisular–VIIa–Xa después de la descarga inicial.
- Dentro del coágulo, el tPA y el plasminógeno se unen a la fibrina → la plasmina se forma justo donde se necesita.
- La plasmina corta la fibrina en productos de degradación, entre ellos el dímero D; la α2-antiplasmina neutraliza la plasmina libre.
Regulación
- +tPA (endotelio), urocinasa: Convierten el plasminógeno en plasmina
- +Heparina y heparán sulfato: Aceleran la antitrombina
- +Trombomodulina: Convierte la trombina en activadora de la proteína C
- −PAI-1 (sube en obesidad, inflamación y embarazo): Inhibe el tPA y frena la fibrinólisis
- −α2-antiplasmina, TAFI: Protegen el coágulo de una lisis precoz
Correlación clínica
- El déficit de antitrombina (hereditario o por pérdida en el síndrome nefrótico) causa trombosis y resistencia a la heparina.
- En la CID la fibrinólisis es intensa: dímero D alto, fibrinógeno bajo.
- El dímero D también sube en el embarazo, tras una cirugía, en el cáncer, las infecciones y la edad avanzada: un resultado positivo no es específico.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué la heparina pierde efecto en un paciente con déficit de antitrombina?
La heparina no anticoagula por sí sola; actúa al unirse a la antitrombina y acelerar su inhibición de la trombina y el Xa. Sin antitrombina, hay poco que acelerar.
¿Cómo aumenta el factor V Leiden el riesgo de trombosis venosa?
Una mutación puntual hace que el factor Va resista el corte por la proteína C activada; la protrombinasa sigue activa más tiempo y se forma más trombina.
¿Por qué el dímero D sirve más para descartar que para confirmar una trombosis?
Lo eleva cualquier degradación de fibrina entrecruzada, como cirugía, infección, embarazo o cáncer; pero un valor normal indica que casi no se lisa fibrina, y un coágulo reciente es improbable.
¿Por qué los primeros días con un antagonista de la vitamina K pueden favorecer la coagulación?
La proteína C tiene vida media más corta que casi todos los factores procoagulantes y cae primero; hasta que bajan los factores II y X, el balance se inclina por un tiempo hacia la trombosis.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
Temas relacionados
- Cascada de la coagulación
- Trombosis y sangrado: tríada de Virchow y defectos de la hemostasia
- Pruebas de coagulación: TP/INR, TTPa y plaquetas
- Hemostasia primaria y plaquetas
Enfermedades relacionadas
En Bioquímica
En Farmacología
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 18.5 Hemostasis (OpenStax (Rice University), 2022); D-Dimer Test (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); Deep Venous Thrombosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 37). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error
Modelo representativo, solo con fines educativos.