Fisiología · Sangre, hemostasia e inmunidad básica
Trombosis y sangrado: tríada de Virchow y defectos de la hemostasia !
- Mecanismo
- Prioridad de examen: media
El coágulo se forma si la sangre va lenta, la pared del vaso está dañada o la sangre coagula de más. Se sangra si fallan las plaquetas o los factores.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Tríada de Virchow, Trastornos hemorrágicos, Trombofilia
Véalo en 3D: Vena safena mayor · Vena poplítea · Arteria femoral · Hígado
Qué es
La hemostasia es un equilibrio entre la coagulación y sus frenos. La trombosis aparece cuando ese equilibrio se inclina dentro de un vaso intacto, y la tríada de Virchow nombra las tres formas de inclinarlo: estasis, lesión endotelial e hipercoagulabilidad. Los trastornos hemorrágicos lo inclinan hacia el otro lado, y el patrón del sangrado indica si fallan las plaquetas o los factores.
Cómo funciona, paso a paso
- La estasis deja que los factores activados se acumulen y evita que se diluyan o que el hígado los elimine.
- El flujo lento también baja el O₂ y la fricción en los bolsillos valvulares de las venas de la pierna → el endotelio se vuelve procoagulante.
- La lesión endotelial expone factor tisular y colágeno y retira la trombomodulina y la prostaciclina.
- La hipercoagulabilidad suma factores o quita frenos (factor V Leiden, déficit de antitrombina o de proteína C/S, anticuerpos antifosfolípidos, estrógenos).
- En las venas, un trombo rico en fibrina crece a lo largo del flujo y puede desprenderse → émbolo hacia las arterias pulmonares.
- En las arterias, la rotura de una placa expone material trombogénico con flujo rápido → trombo rico en plaquetas → infarto.
- En los trastornos hemorrágicos, sin función plaquetaria falla el primer sello; sin un factor queda un sello sin fibrina que cede después.
Dos maneras de sangrar
| Rasgo | Defecto de plaquetas o del FvW | Defecto de factores de la coagulación |
|---|---|---|
| Sitios típicos | Piel, encías, nariz, menstruación, tubo digestivo | Articulaciones, músculos, tejidos profundos |
| Lesiones cutáneas | Petequias, equimosis pequeñas | Hematomas grandes |
| Momento tras un corte | Inmediato | Tardío, reaparece a las horas |
| Ejemplos | Trombocitopenia, enfermedad de von Willebrand, ácido acetilsalicílico | Hemofilia A y B, déficit de vitamina K, falla hepática |
Correlación clínica
- La inmovilidad prolongada (cirugía, viajes largos en bus o avión, reposo en cama) y el embarazo son escenarios frecuentes de trombosis venosa de la pierna.
- La sepsis es un desencadenante frecuente de CID: las citocinas inducen factor tisular en monocitos y endotelio.
- El recién nacido carece de vitamina K; la profilaxis con vitamina K al nacer previene el sangrado por factores en las primeras semanas.
Póngase a prueba
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¿Por qué se prefieren anticoagulantes en la trombosis venosa y antiagregantes en la arterial?
El coágulo venoso se forma con flujo lento y es sobre todo fibrina y glóbulos rojos, impulsado por la cascada. El arterial se forma con flujo rápido sobre placas y es rico en plaquetas, impulsado por su activación.
¿Por qué la CID causa a la vez trombosis y sangrado?
La actividad sistémica del factor tisular forma microtrombos en todas partes y consume plaquetas, fibrinógeno y factores; cuando se agotan y la fibrinólisis está activa, aparece el sangrado.
Un paciente sangra dentro de la rodilla horas después de un trauma leve. ¿Qué tipo de defecto es más probable?
Un defecto de factores, como la hemofilia: el tapón plaquetario se forma, pero sin suficiente trombina y fibrina no se estabiliza y el sangrado reaparece en tejidos profundos.
¿Por qué un paciente con cirrosis e INR alto puede desarrollar trombosis de la vena porta?
El hígado también fabrica menos proteína C, proteína S y antitrombina, suben el factor VIII y el FvW y el flujo portal es lento; la hemostasia está reequilibrada y puede inclinarse hacia la coagulación.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
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En Bioquímica
En Farmacología
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: Deep Venous Thrombosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Acute Pulmonary Embolism (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hepatic Cirrhosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); 18.5 Hemostasis (OpenStax (Rice University), 2022); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 37). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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