Fisiología · Sangre, hemostasia e inmunidad básica

Pruebas de coagulación: TP/INR, TTPa y plaquetas !

Medición e interpretación
Prioridad de examen: alta

Unas pocas pruebas de sangre muestran qué parte de la coagulación falla: las plaquetas, la vía extrínseca (TP/INR) o la intrínseca (TTPa).

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Tiempos de coagulación, Coagulograma, INR

Véalo en 3D: Hígado

Lo esencial

TP/INR: factores VII, X, V, II y fibrinógeno; se usa para seguir los antagonistas de la vitamina K y la función de síntesis hepática.
TTPa: factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibrinógeno; se alarga con heparina no fraccionada, hemofilia y anticoagulante lúpico.
TP y TTPa largos con plaquetas bajas, fibrinógeno bajo y dímero D alto: piense en CID.
Estudio de mezcla: si al mezclar con plasma normal el tiempo se corrige, falta un factor; si no, hay un inhibidor (anticoagulante lúpico, anticuerpo contra el factor VIII).
TP, TTPa y recuento normales con sangrado: enfermedad de von Willebrand, defecto de la función plaquetaria, déficit de factor XIII o causa vascular.
Las heparinas de bajo peso molecular y los inhibidores directos del Xa se siguen con la actividad anti-Xa, no con el TTPa.

Qué es

El estudio básico de la hemostasia combina el recuento de plaquetas, el tiempo de protrombina (TP, informado también como INR), el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) y el fibrinógeno. Cada prueba inicia la coagulación en el tubo por una entrada distinta; el patrón de resultados alterados señala dónde está el defecto. El INR se creó para que el control de la warfarina sea comparable entre laboratorios.

Ecuaciones

Razón internacional normalizadaINR = (TP_paciente / TP_{media normal})^ISI

ISI: índice de sensibilidad internacional del reactivo de tromboplastina

El ISI corrige las diferencias entre reactivos para comparar resultados entre laboratorios.

Valores de referencia típicos (dependen del reactivo del laboratorio)

Parámetro	Valor	Nota
Tiempo de protrombina (TP)	≈11–13,5 s
INR, sin anticoagulante	≈0,8–1,1
TTPa	≈25–35 s
Recuento de plaquetas	≈150 000–450 000/µL
Fibrinógeno	≈200–400 mg/dL
Dímero D	<0,5 µg/mL UEF	el punto de corte varía con el método y la edad

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

Cómo leer el patrón

TP/INR	TTPa	Plaquetas	Piense en
Largo	Normal	Normales	Antagonista de la vitamina K, déficit inicial de vitamina K, hepatopatía inicial, déficit de factor VII
Normal	Largo	Normales	Heparina no fraccionada, hemofilia A o B, algunas formas de von Willebrand, factor XII, anticoagulante lúpico
Largo	Largo	Normales o bajas	Hepatopatía avanzada, déficit grave de vitamina K, defecto de la vía común, CID (plaquetas y fibrinógeno bajos)
Normal	Normal	Bajas	Trombocitopenia inmune, dengue, falla medular, hiperesplenismo
Normal	Normal	Normales	Von Willebrand leve, defecto de función plaquetaria, factor XIII, fragilidad vascular

Correlación clínica

Los errores preanalíticos son frecuentes: un tubo de citrato mal llenado tiene exceso de citrato y alarga falsamente los tiempos; la heparina de un catéter contamina la muestra.
En la cirrosis el INR largo refleja poca síntesis de factores, pero también bajan los anticoagulantes naturales: el INR sobrestima el riesgo de sangrado.
Dengue: la caída de plaquetas con hematocrito en ascenso indica fuga de plasma, un signo de alarma de dengue grave en Colombia.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

Un paciente tiene TTPa largo que no se corrige al mezclar con plasma normal. ¿Cuál es la explicación probable?

Un inhibidor, como el anticoagulante lúpico o un anticuerpo adquirido contra el factor VIII, neutraliza también los factores del plasma normal y el tiempo sigue largo. Un déficit se corregiría.

¿Para qué existe el INR si el TP ya se informa en segundos?

Los reactivos de tromboplastina tienen distinta sensibilidad y los segundos varían entre laboratorios. El INR corrige con el ISI del reactivo y vuelve comparable el control de los antagonistas de la vitamina K.

¿Qué patrón sugiere coagulación intravascular diseminada?

TP y TTPa largos, plaquetas bajas, fibrinógeno bajo y dímero D alto: se consumen factores y plaquetas mientras la fibrina se forma y se degrada al mismo tiempo.

¿Por qué un paciente con enfermedad de von Willebrand puede tener pruebas de tamizaje normales?

El recuento de plaquetas es normal y el factor VIII puede bajar poco, así que el TTPa puede ser normal; hay que medir específicamente la actividad del FvW.

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Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: Prothrombin Time Test and INR (PT/INR) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); Partial Thromboplastin Time (PTT) Test (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); Platelet Tests (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); 18.5 Hemostasis (OpenStax (Rice University), 2022); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 37). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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