Fisiología · Sangre, hemostasia e inmunidad básica
Cascada de la coagulación !
- Mecanismo
- Prioridad de examen: alta
Una cadena de proteínas de la sangre se activa una tras otra hasta producir trombina, que teje hilos de fibrina que sostienen el tapón de plaquetas.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Hemostasia secundaria, Factores de la coagulación, Modelo celular de la coagulación
Véalo en 3D: Hígado
Qué es
La coagulación es una serie de enzimas (factores) que se activan entre sí sobre superficies celulares y convierten una señal pequeña en una explosión de trombina. La trombina transforma el fibrinógeno soluble en una malla de fibrina que el factor XIII entrecruza para formar un coágulo estable. Hoy se enseña como un proceso celular: inicio en las células con factor tisular, amplificación y propagación sobre plaquetas activadas.
Datos clave
- El calcio interviene en varios pasos; los tubos con citrato o EDTA mantienen la sangre líquida porque lo atrapan.
- El hígado fabrica casi todos los factores (el VIII proviene sobre todo del endotelio): la falla hepática alarga el TP.
- La heparina potencia la antitrombina; los antagonistas de la vitamina K bloquean el reciclaje por VKORC1; los anticoagulantes orales directos inhiben el Xa o la trombina.
- El recién nacido tiene pocas reservas de vitamina K y un intestino estéril: base de la enfermedad hemorrágica del recién nacido.
Cómo funciona, paso a paso
- La lesión expone el factor tisular (FT) en células subendoteliales → el FT se une al factor VIIa.
- El complejo FT–VIIa activa el factor X (y el IX) → el Xa con el Va genera un poco de trombina (inicio).
- Esa trombina activa plaquetas y los factores V, VIII y XI (amplificación).
- Sobre la plaqueta, el IXa con el VIIIa (tenasa) activa grandes cantidades de X.
- El Xa con el Va (protrombinasa) convierte la protrombina en una oleada de trombina (propagación).
- La trombina corta el fibrinógeno en monómeros de fibrina que se polimerizan en una malla.
- La trombina activa el factor XIII → el XIIIa entrecruza la fibrina → coágulo estable e insoluble.
- La trombina unida a la trombomodulina cambia de oficio y activa la proteína C (freno).
Factores que debe conocer
| Factor | Nombre | Vía (prueba) | Nota |
|---|---|---|---|
| I | Fibrinógeno | Común (TP y TTPa) | Reactante de fase aguda; se consume en la CID |
| II | Protrombina | Común | Dependiente de vitamina K; da origen a la trombina |
| V | Proacelerina | Común | El factor V Leiden resiste a la proteína C |
| VII | Proconvertina | Extrínseca (TP) | Vida media más corta; dependiente de vitamina K |
| VIII | Factor antihemofílico | Intrínseca (TTPa) | Lo transporta el FvW; hemofilia A |
| IX / X | Factor Christmas / factor Stuart | Intrínseca / común | Dependientes de vitamina K; la hemofilia B es el IX |
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué el TP se alarga antes que el TTPa cuando falta vitamina K?
Bajan todos los factores dependientes de vitamina K, pero el VII tiene la vida media más corta y cae primero; el VII solo pertenece a la vía extrínseca, que mide el TP.
¿Por qué un niño con déficit de factor XII tiene TTPa largo y no sangra?
En el organismo la trombina se genera por el factor tisular y por la activación del XI por la trombina, sin pasar por el XII. El tubo del TTPa, en cambio, depende de la activación por contacto a través del XII.
¿Qué aporta la superficie de la plaqueta activada a la coagulación?
La fosfatidilserina expuesta une Ca²⁺ y los factores γ-carboxilados, reúne los complejos tenasa y protrombinasa y permite generar trombina rápido y en el sitio de la lesión.
¿Cómo puede la trombina ser procoagulante y anticoagulante a la vez?
Libre, forma fibrina y activa plaquetas y los factores V, VIII, XI y XIII. Unida a la trombomodulina del endotelio intacto, activa la proteína C, que inactiva el Va y el VIIIa.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 18.5 Hemostasis (OpenStax (Rice University), 2022); Prothrombin Time Test and INR (PT/INR) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); Partial Thromboplastin Time (PTT) Test (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 37). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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