Tromboembolismo pulmonar !
El tromboembolismo pulmonar es la obstrucción de una arteria del pulmón, casi siempre por un coágulo venido de las venas profundas de las piernas o la pelvis.
Actualizado 2026-10-29
Estructuras afectadas
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- Arterias pulmonares
- Tronco pulmonar
- Vasos segmentarios del pulmón
- Ventrículo derecho
- Aurícula derecha
- Vena cava inferior
- Pleura
En la bioquímica
En embriología
En semiología
- Signos de trombosis venosa profunda: Homans y la escala de Wells
- Shock: los signos clínicos y los tipos
- Dolor torácico: patrones isquémico, pericárdico, pleural y otros
- Síntomas respiratorios: tos, expectoración, hemoptisis y disnea
En fisiología
- Fibrinólisis y anticoagulantes naturales
- Trombosis y sangrado: tríada de Virchow y defectos de la hemostasia
- Eje eléctrico del corazón
- Presión venosa central y pulso yugular
- Espacio muerto y ventilación alveolar
- Ecuación del gas alveolar y gradiente A-a
- Relación ventilación/perfusión y zonas de West
- Las causas de la hipoxemia
- Difusión a través de la membrana respiratoria y DLCO
- Circulación pulmonar y vasoconstricción hipóxica
- Insuficiencia respiratoria hipoxémica e hipercápnica
- Circulación bronquial
Por qué ocurre
- Trombosis y la tríada de Virchow
- Tromboembolia pulmonar: de dónde viene y qué hace
- Qué le pasa a un trombo: propagación, embolia, disolución y organización
- Infarto: rojo frente a blanco, y qué decide el daño
- La autopsia: clínica y médico-legal
- Choque: tipos, etapas y órganos que daña
Qué es
Obstrucción de una arteria pulmonar o de sus ramas, casi siempre por un coágulo que viaja desde las venas profundas de las piernas o la pelvis. Va desde coágulos pequeños y silenciosos hasta la muerte súbita.
A quién afecta
Causa frecuente de muerte cardiovascular y una de las causas de muerte hospitalaria más prevenibles. El tromboembolismo pulmonar y la trombosis venosa profunda son dos formas de la misma enfermedad (enfermedad tromboembólica venosa).
Causas
- Trombo de las venas profundas de las piernas o la pelvis (la mayoría de los casos)
- Raramente émbolos de grasa, aire, líquido amniótico o tumor
Factores de riesgo
- Cirugía reciente, sobre todo ortopédica, trauma o fractura
- Inmovilización, viajes largos, hospitalización
- Cáncer activo
- Embarazo, puerperio, anticonceptivos con estrógenos o terapia hormonal
- Tromboembolismo venoso previo o trombofilia hereditaria
- Obesidad, edad avanzada, insuficiencia cardíaca
Fisiopatología
La tríada de Virchow (estasis, lesión endotelial e hipercoagulabilidad) favorece un trombo venoso profundo que se desprende y se aloja en las arterias pulmonares. La obstrucción crea un desequilibrio ventilación-perfusión con hipoxemia y eleva la resistencia vascular pulmonar. El ventrículo derecho se dilata y puede fallar, lo que reduce el llenado izquierdo y causa choque.
Clasificación
- Alto riesgo (masivo): hipotensión sostenida o choque
- Riesgo intermedio (submasivo): presión normal, pero disfunción del ventrículo derecho y/o troponina elevada
- Bajo riesgo: sin choque ni sobrecarga del ventrículo derecho (p. ej., PESI bajo)
- Agudo frente a hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
Síntomas y signos
- Disnea súbita (lo más frecuente)
- Dolor torácico pleurítico
- Tos, a veces hemoptisis
- Taquipnea y taquicardia
- Síncope
- Signos de trombosis venosa profunda en una pierna
Diagnóstico
- Clínico
- Probabilidad clínica con la escala de Wells o la de Ginebra revisada; en pacientes de baja probabilidad, la regla PERC permite descartarlo sin exámenes. Los criterios y umbrales varían entre guías.
- Pruebas
- Dímero D (ajustado por edad en algunos protocolos) para descartarlo cuando la probabilidad no es alta. Troponina y BNP para estratificar el riesgo. ECG: a menudo taquicardia sinusal; puede verse S1Q3T3 o sobrecarga derecha. Los gases arteriales muestran hipoxemia.
- Imágenes
- La angiotomografía de arterias pulmonares es el estudio principal. Gammagrafía de ventilación-perfusión cuando el contraste no es adecuado (p. ej., embarazo, enfermedad renal). La ecocardiografía a la cabecera muestra dilatación del ventrículo derecho en el paciente inestable; la ecografía de compresión de las piernas busca TVP.
Diagnóstico diferencial
- Síndrome coronario agudo
- Neumonía
- Neumotórax
- Insuficiencia cardíaca aguda
- Disección aórtica
- Pericarditis o taponamiento
Objetivo del tratamiento
Sostener la respiración y la circulación, detener el crecimiento del coágulo y prevenir la recurrencia; restablecer el flujo con rapidez en los pacientes de alto riesgo.
Tratamiento
- Agudo
- Oxígeno y soporte hemodinámico; anticoagulación inmediata (heparinas o anticoagulantes orales directos) cuando el diagnóstico es probable y el riesgo de sangrado es aceptable.
- Agudo
- TEP de alto riesgo (masivo): trombólisis sistémica salvo contraindicación.
- Procedimiento
- Terapia dirigida por catéter (aspiración del trombo o trombólisis local) cuando la trombólisis falla o está contraindicada; filtro de vena cava solo si no es posible anticoagular.
- Quirúrgico
- Embolectomía pulmonar quirúrgica en pacientes de alto riesgo seleccionados.
- Médico
- Anticoagulación durante al menos unos tres meses, más tiempo si la causa persiste o el evento no fue provocado.
- Seguimiento
- Vigilancia estrecha de los pacientes de riesgo intermedio por posible descompensación; seguimiento para hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.
Fármacos para esta enfermedad
- Warfarina
- Heparina
- Rivaroxabán
- Dabigatrán
- Apixabán
- Enoxaparina
- Fondaparinux
- Edoxabán
- Dalteparina
- Alteplasa
- Estreptocinasa
Complicaciones
- Muerte súbita y choque obstructivo
- Falla cardíaca derecha
- Infarto pulmonar y derrame pleural
- Tromboembolismo venoso recurrente
- Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
- Sangrado por el tratamiento
Pronóstico
La mayoría de los pacientes de bajo riesgo evoluciona bien con anticoagulación y algunos pueden manejarse de forma ambulatoria. La mortalidad es alta en el TEP masivo, gran parte en las primeras horas, por lo que el reconocimiento rápido es esencial.
Prevención
- Tromboprofilaxis en pacientes hospitalizados y quirúrgicos en riesgo
- Movilización temprana tras la cirugía
- Profilaxis mecánica cuando no se pueden usar anticoagulantes
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿De dónde provienen la mayoría de los émbolos pulmonares?
De una trombosis venosa profunda de las piernas o la pelvis.
¿Cuál es el principal estudio de imagen para confirmar el tromboembolismo pulmonar?
La angiotomografía de arterias pulmonares; la gammagrafía de ventilación-perfusión es la alternativa cuando el contraste no es adecuado.
¿Qué define el tromboembolismo pulmonar masivo (de alto riesgo)?
Un tromboembolismo pulmonar con hipotensión sostenida, choque o paro cardíaco.
¿Cuál es el papel de la regla PERC?
En pacientes con baja probabilidad clínica, cumplir todos los criterios PERC hace tan improbable el TEP que no se necesita dímero D.
¿Cuál es el tratamiento de reperfusión de elección en el TEP masivo sin contraindicaciones?
La trombólisis sistémica; la terapia dirigida por catéter o la embolectomía quirúrgica son alternativas.
Enfermedades relacionadas
- Trombosis venosa profunda
- Infarto de miocardio (ataque al corazón)
- Insuficiencia cardíaca
- Derrame pleural
- Neumotórax
- Disección aórtica
- Fractura de diáfisis femoral
- Sepsis y choque séptico
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Acute Pulmonary Embolism (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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