DurgicalDurgical
ES
Abrir la app

Mecanismo de Frank-Starling !

  • Mecanismo
  • Prioridad de examen: alta

Cuanto más se llena el corazón, con más fuerza se contrae; así bombea toda la sangre que le regresa.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Ley de Starling del corazón, Autorregulación heterométrica

Véalo en 3D: Ventrículo izquierdo · Ventrículo derecho

Qué es

Dentro de límites fisiológicos, un ventrículo más distendido en diástole se contrae con más fuerza en la sístole siguiente. Esta propiedad intrínseca ajusta latido a latido el gasto del corazón al retorno venoso y mantiene iguales, en el tiempo, los gastos del ventrículo derecho y del izquierdo.

Datos clave

  • Curva de Starling: eje x = precarga (VTD o presión auricular / de enclavamiento); eje y = volumen sistólico o gasto cardíaco.
  • La estimulación simpática y los inotrópicos desplazan la curva hacia arriba y a la izquierda; la insuficiencia cardíaca, los inotrópicos negativos y la acidosis, hacia abajo.
  • En la clínica, una prueba de líquidos muestra en qué parte de la curva está el paciente: responden quienes están en la parte empinada.

Cómo funciona, paso a paso

  1. Un mayor retorno venoso llena más el ventrículo en diástole (VTD mayor).
  2. Los miocitos se estiran hacia la longitud en que actina y miosina se superponen mejor.
  3. El estiramiento aumenta la sensibilidad de la troponina al Ca²⁺ y acerca los filamentos entre sí.
  4. Se forman más puentes cruzados con el mismo Ca²⁺ y la fuerza sube.
  5. El ventrículo expulsa más (volumen sistólico mayor) y termina cerca de su volumen telesistólico habitual.
  6. Pasada la meseta, el llenado adicional solo eleva la presión diastólica: congestión y edema sin más gasto.

Ciclo presión–volumen del ventrículo izquierdo

Ciclo presión–volumen del ventrículo izquierdo: ↑ Precarga, VTD 150 mL, VTS 62 mL 050100150200250050100150200Volumen del VI (mL)Presión del VI (mmHg)ESPVREDPVREaLlenadoEyecciónContr. isovol.Relaj. isovol.MOMCAOAC

VTD 150 mLVTS 62 mLVS 88 mLFE 59 %PTS 132 mmHg

↑ Precarga

↑ Precarga (más volumen al final de la diástole, p. ej., líquidos): el ciclo se alarga hacia la derecha y el VS sube por Frank-Starling, con la misma contractilidad. El VTS cambia poco.

Toque una esquina del ciclo (MC, AO, AC, MO) para ver el evento valvular.

  • Ciclo actual
  • Ciclo normal
  • ESPVR (contractilidad, Ees)
  • EDPVR (llenado pasivo)
  • Ea (poscarga arterial)
  • Volumen sistólico (VS)
Suba la precarga: el volumen sistólico crece y el punto telesistólico se queda en la misma línea.

Correlación clínica

  • La hipovolemia ubica al corazón en la parte baja y empinada de la curva: los líquidos aumentan el gasto.
  • En la insuficiencia cardíaca descompensada los diuréticos desplazan al paciente a la izquierda sobre una curva plana: menos congestión con poca pérdida de gasto.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Cuál es la base celular del mecanismo de Frank-Starling?

El estiramiento acerca los sarcómeros a su longitud óptima y aumenta la sensibilidad al Ca²⁺ de los miofilamentos, de modo que se forman más puentes cruzados con el mismo Ca²⁺.

¿Cómo mantiene Frank-Starling iguales los gastos de ambos ventrículos?

Si un ventrículo bombea más, el otro recibe más retorno pocos latidos después, se distiende más y aumenta su gasto hasta igualarlo.

En una curva de Starling, ¿cómo se distingue un cambio de precarga de uno de contractilidad?

La precarga mueve el punto sobre la misma curva; la contractilidad desplaza toda la curva hacia arriba (más) o hacia abajo (menos).

¿Por qué dar más líquidos a un paciente con insuficiencia cardíaca grave suele empeorar la disnea sin aumentar el gasto?

El paciente está en la parte plana de una curva deprimida: el volumen extra eleva las presiones de llenado y la congestión pulmonar, pero apenas aumenta el volumen sistólico.

Agregar a mis tarjetas (4)

Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

Temas relacionados

Enfermedades relacionadas

← Toda la fisiología

Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: 19.4 Cardiac Physiology (OpenStax (Rice University), 2022); Heart Failure (Congestive Heart Failure) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 9). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error

Modelo representativo, solo con fines educativos.