Fisiología de la insuficiencia cardíaca !
- Mecanismo
- Prioridad de examen: media
En la insuficiencia cardíaca el corazón no bombea lo suficiente con presiones de llenado normales; las hormonas de rescate ayudan al inicio y luego empeoran.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: ICFEr e ICFEp, Activación neurohormonal
Véalo en 3D: Ventrículo izquierdo · Ventrículo derecho
Qué es
La insuficiencia cardíaca es un síndrome en el que el corazón no entrega suficiente gasto, o solo lo logra con presiones de llenado altas. Puede ser sobre todo sistólica (fracción de eyección reducida, ventrículo débil y dilatado) o sobre todo diastólica (fracción de eyección preservada, ventrículo rígido). La activación simpática, del SRAA y de la ADH retiene líquido y contrae los vasos, lo que ayuda por poco tiempo pero impulsa la congestión y el remodelado.
Cómo funciona, paso a paso
- Una lesión (infarto, sobrecarga de presión o de volumen, miocardiopatía como la chagásica) baja el volumen sistólico o sube las presiones de llenado.
- Los barorreceptores arteriales y el riñón detectan un volumen efectivo bajo.
- El simpático aumenta la frecuencia, la contractilidad y el tono vascular.
- El SRAA y la ADH retienen Na⁺ y agua; sube la precarga y, por Frank-Starling, el gasto se recupera en parte.
- Sobre una curva plana, más precarga sobre todo eleva la presión auricular y capilar: congestión y edema.
- La vasoconstricción aumenta la poscarga, que un ventrículo débil tolera mal; el gasto cae más.
- Las neurohormonas sostenidas remodelan el corazón (dilatación, fibrosis, arritmias) y cierran un círculo vicioso.
Ciclo presión–volumen del ventrículo izquierdo
VTD 180 mLVTS 127 mLVS 53 mLFE 30 %PTS 85 mmHg
IC con FE reducida
Insuficiencia cardiaca con FE reducida: la ESPVR es plana (↓ contractilidad) y el VI está dilatado: VTD y VTS altos, VS y FE bajos y presión diastólica final elevada.
Toque una esquina del ciclo (MC, AO, AC, MO) para ver el evento valvular.
- Ciclo actual
- Ciclo normal
- ESPVR (contractilidad, Ees)
- EDPVR (llenado pasivo)
- Ea (poscarga arterial)
- Volumen sistólico (VS)
Fuerzas de Starling en el capilar
PNF arteriolar +14 mmHgPNF venular +6 mmHgFiltración 10,0Reabsorción 0,0Filtración neta 10,0 u.a. (capacidad linfática 7,5)
Insuficiencia cardíaca: la presión venosa alta eleva la Pc en todo el capilar; casi no hay reabsorción y la filtración supera a la linfa (edema periférico si falla el lado derecho, pulmonar si falla el izquierdo).
Edema: la filtración neta (10,0 u.a.) supera lo que la linfa puede devolver (7,5 u.a.) y el líquido se acumula en el intersticio.
Toque una fuerza (Pc, πc, Pif, πif), la linfa o el valor de la presión neta.
- Filtración (sale líquido)
- Absorción (entra líquido)
- Presión neta de filtración
- Presión neta normal
- Linfático (devuelve el exceso)
- Edema
Valores de referencia
| Parámetro | Valor | Nota |
|---|---|---|
| Fracción de eyección (normal) | ≈ 55–70 % | |
| Presión de enclavamiento capilar pulmonar | ≈ 6–12 mmHg normal | > 18 mmHg con congestión pulmonar |
| BNP | < 100 pg/mL hace poco probable una insuficiencia cardíaca aguda | los puntos de corte varían con la edad y la función renal |
Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.
ICFEr frente a ICFEp
| Característica | ICFEr | ICFEp |
|---|---|---|
| Fracción de eyección | ≤ 40 % | ≥ 50 % |
| Problema principal | Contracción (sistólica) | Relajación y llenado (diastólica) |
| Ventrículo | Dilatado, excéntrico | Tamaño normal, a menudo hipertrofia concéntrica |
| Causas típicas | Infarto, miocardiopatía dilatada o chagásica | Hipertensión, edad avanzada, obesidad, diabetes |
| Ruido extra | R3 | R4 |
Correlación clínica
- Ortopnea: al acostarse, la sangre pasa de las piernas al tórax y aumenta la precarga de un ventrículo izquierdo insuficiente y la presión capilar pulmonar.
- La cardiopatía chagásica, causa importante de insuficiencia cardíaca en zonas de Colombia, combina ICFEr dilatada con trastornos de conducción y aneurisma apical.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué la activación del SRAA, útil tras una hemorragia aguda, se vuelve dañina en la insuficiencia cardíaca crónica?
El volumen retenido sobre todo eleva las presiones de llenado en una curva de Starling plana, la vasoconstricción sube la poscarga de un ventrículo débil y la angiotensina II y la aldosterona promueven fibrosis y remodelado.
¿En qué se diferencia el asa presión-volumen de la ICFEp de la de la ICFEr?
La ICFEp conserva una línea telesistólica normal pero tiene una curva telediastólica empinada (presión alta con volumen normal); la ICFEr tiene la línea telesistólica más plana y el asa desplazada a la derecha.
¿Por qué acostarse empeora la disnea en la insuficiencia cardíaca izquierda?
La sangre de piernas y abdomen pasa al tórax y sube la precarga; el ventrículo izquierdo insuficiente no la maneja y aumentan la presión capilar pulmonar y el agua pulmonar.
¿Por qué suben los péptidos natriuréticos en la insuficiencia cardíaca?
Los miocitos ventriculares y auriculares los liberan ante la distensión de la pared por volumen y presión altos; favorecen la excreción de Na⁺ y la vasodilatación.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 19.4 Cardiac Physiology (OpenStax (Rice University), 2022); Heart Failure (Congestive Heart Failure) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Hypertensive Heart Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 22). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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