DurgicalDurgical
ES
Abrir la app

Precarga, poscarga y contractilidad !

  • Concepto
  • Prioridad de examen: media

Lo que bombea cada latido depende de qué tan lleno está el corazón, contra cuánta resistencia empuja y qué tan fuerte es el músculo.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Inotropismo, Determinantes del volumen sistólico

Véalo en 3D: Ventrículo izquierdo

Qué es

El volumen sistólico tiene tres determinantes. La precarga es el estiramiento del ventrículo al final del llenado; la poscarga es la carga que el ventrículo debe vencer para expulsar; la contractilidad es la fuerza de contracción para una precarga y una poscarga dadas. Cada uno cambia con la fisiología, la enfermedad y los fármacos, y cada uno desplaza el asa presión-volumen a su manera.

Ciclo presión–volumen del ventrículo izquierdo

Ciclo presión–volumen del ventrículo izquierdo: ↑ Poscarga, VTD 120 mL, VTS 65 mL 050100150200250050100150200Volumen del VI (mL)Presión del VI (mmHg)ESPVREDPVREaLlenadoEyecciónContr. isovol.Relaj. isovol.MOMCAOAC

VTD 120 mLVTS 65 mLVS 55 mLFE 46 %PTS 139 mmHg

↑ Poscarga

↑ Poscarga (p. ej., hipertensión): la línea Ea es más empinada y la aórtica se abre a mayor presión; el ciclo se hace más alto y estrecho: sube el VTS y baja el VS.

Toque una esquina del ciclo (MC, AO, AC, MO) para ver el evento valvular.

  • Ciclo actual
  • Ciclo normal
  • ESPVR (contractilidad, Ees)
  • EDPVR (llenado pasivo)
  • Ea (poscarga arterial)
  • Volumen sistólico (VS)
Cambie entre las situaciones de precarga, poscarga y contractilidad para comparar cómo mueve el asa cada una.

Ecuaciones

Ley de Laplace (tensión de pared)σ = P × r / (2h)
σ
tensión de pared
P
presión intraventricular
r
radio de la cavidad
h
grosor de la pared

Un ventrículo dilatado (r grande) enfrenta más poscarga a la misma presión; una pared gruesa, menos.

Los tres determinantes lado a lado

DeterminanteMejor índiceLo aumentanLo disminuyen
PrecargaVolumen telediastólicoLíquidos, venoconstricción, acostarseSangrado, diuréticos, venodilatadores, ponerse de pie
PoscargaTensión de pared en sístole ≈ presión aórticaHipertensión, estenosis aórtica, vasoconstricciónVasodilatadores arteriales, RVS baja (sepsis)
ContractilidadPendiente de la línea P–V telesistólica (ESPVR)Simpático β1, Ca²⁺, digoxinaIsquemia, acidosis, betabloqueadores, insuficiencia cardíaca

Correlación clínica

  • Reducir la poscarga (IECA, vasodilatadores) aumenta el volumen sistólico anterógrado en ventrículos insuficientes y en la insuficiencia mitral.
  • En la estenosis aórtica la poscarga está en la válvula: bajar la RVS no alivia al ventrículo y puede hacer caer peligrosamente la presión.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Por qué un ventrículo dilatado enfrenta más poscarga que uno normal con la misma presión arterial?

Por la ley de Laplace la tensión de pared aumenta con el radio de la cavidad; un radio mayor significa más tensión por unidad de pared con la misma presión.

¿Qué determinante cambia sobre todo un venodilatador y cómo responde el volumen sistólico en un corazón sano?

Baja la precarga porque la sangre se acumula en las venas; en la parte empinada de la curva de Starling, el volumen sistólico cae.

¿En qué ayuda la hipertrofia concéntrica y cuál es su costo?

La pared más gruesa baja la tensión de pared (poscarga) con presión alta, pero la cavidad rígida se llena mal y sube la presión diastólica (disfunción diastólica).

¿Por qué se dice que la digoxina es un inotrópico positivo?

Al inhibir la bomba Na⁺/K⁺ sube el Na⁺ intracelular, el intercambiador Na⁺/Ca²⁺ saca menos Ca²⁺ y aumentan las reservas de Ca²⁺ del retículo, así que la contracción es más fuerte.

Agregar a mis tarjetas (4)

Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

Temas relacionados

Enfermedades relacionadas

En Farmacología

← Toda la fisiología

Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: 19.4 Cardiac Physiology (OpenStax (Rice University), 2022); Heart Failure (Congestive Heart Failure) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 9). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error

Modelo representativo, solo con fines educativos.