Metabolismo miocárdico y control nervioso de las coronarias

Qué es

El corazón en reposo obtiene la mayor parte de su energía de los ácidos grasos; la glucosa y el lactato aportan el resto, y su reserva anaeróbica es mínima. En la isquemia pasa a la glucólisis, se acumula lactato y el ATP se degrada a adenosina, que dilata los vasos pero sale de la célula. Los nervios actúan sobre las coronarias de forma directa (constricción α, dilatación β) e indirecta a través de cambios en el trabajo cardíaco, y el efecto indirecto suele predominar.

Cómo funciona, paso a paso

1. El corazón extrae ≈ 70–80 % del O₂ de la sangre coronaria en reposo, así que más demanda debe cubrirse con más flujo.
2. En la isquemia se detiene la fosforilación oxidativa; la glucólisis continúa un tiempo breve y suben el lactato y el H⁺.
3. El ATP cae a ADP y AMP, y el AMP se convierte en adenosina, que dilata las arteriolas y puede causar dolor.
4. La adenosina y otras purinas difunden a la sangre, y la célula pierde su pool de nucleótidos de adenina.
5. Tras la reperfusión, el ATP sigue bajo mucho tiempo, y la sobrecarga de calcio y los radicales libres deprimen la contracción (aturdimiento).
6. El simpático eleva el consumo de O₂, y la dilatación metabólica local que provoca supera a la constricción directa mediada por α.

Regulación

• +Factores metabólicos (adenosina, O₂ bajo, K⁺, H⁺, CO₂, NO): Regulador principal: dilatan las arteriolas coronarias en proporción al trabajo cardíaco.
• −Receptores simpáticos α (vasos epicárdicos): Constricción directa; puede contribuir al vasoespasmo.
• +Receptores simpáticos β₂ (arteriolas intramusculares): Dilatación directa.
• +Estimulación vagal: Leve dilatación directa, superada por el menor trabajo cardíaco (en conjunto el flujo baja).

Correlación clínica

• Infarto de miocardio: la lesión irreversible empieza tras ≈ 20–40 min de isquemia completa, primero en el subendocardio.
• Angina vasoespástica: espasmo transitorio de una arteria coronaria epicárdica, típicamente en reposo.
• Los betabloqueadores bajan la demanda de O₂ (frecuencia, contractilidad); los nitratos bajan la precarga y dilatan las coronarias epicárdicas; algunos antianginosos desplazan el uso de combustible hacia la glucosa.

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• Descendente anterior
• Coronaria derecha
• Seno coronario

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: Myocardial Infarction (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Stable Angina (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Anatomy, Thorax, Heart Left Anterior Descending (LAD) Artery (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026).

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