Acoplamiento excitación-contracción cardíaco !
- Mecanismo
- Prioridad de examen: media
Cómo la señal eléctrica de cada latido se convierte en fuerza: una pequeña entrada de calcio dispara una gran liberación de calcio dentro de la célula.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Liberación de calcio inducida por calcio
Véalo en 3D: Ventrículo izquierdo
Qué es
En el miocardio, el potencial de acción abre canales de calcio de la membrana y ese calcio provoca que el retículo sarcoplásmico libere mucho más. El calcio libre activa la troponina y el músculo se contrae; al retirarlo, el músculo se relaja. La cantidad de calcio que se maneja en cada latido define la contractilidad.
Cómo funciona, paso a paso
- El potencial de acción viaja por el sarcolema y entra por los túbulos T.
- En la meseta (fase 2) se abren los canales de calcio tipo L (receptores de dihidropiridina) y entra una pequeña corriente de Ca²⁺.
- Ese Ca²⁺ abre los RyR2 del retículo sarcoplásmico vecino y el calcio citosólico sube unas diez veces.
- El Ca²⁺ se une a la troponina C; la tropomiosina se desplaza y deja libres los sitios de la actina.
- Las cabezas de miosina forman puentes cruzados y, con ATP, deslizan los filamentos: sístole.
- SERCA2a bombea el Ca²⁺ de vuelta al retículo y el intercambiador Na⁺/Ca²⁺ lo expulsa; la troponina suelta el calcio y llega la diástole.
- La Na⁺/K⁺-ATPasa mantiene el gradiente de sodio que necesita el intercambiador para seguir sacando calcio.
Potencial de acción
Reposo −90 mVUmbral −70 mVPico +25 mVDuración ≈ 280 ms
Toque una fase (las píldoras de arriba o su banda) o un periodo refractario (PRA, PRR) en la base de la gráfica.
- Predomina Na⁺
- Predomina K⁺
- Predomina Ca²⁺
- Reposo
- Umbral
- PRA: periodo refractario absoluto
- PRR: periodo refractario relativo
Valores de referencia (aproximados)
| Parámetro | Valor | Nota |
|---|---|---|
| Ca²⁺ citosólico en diástole | ≈0,1 µmol/L | célula en reposo |
| Ca²⁺ citosólico en el pico de la sístole | ≈1 µmol/L | unas diez veces más |
| Ca²⁺ ionizado extracelular | ≈1,1–1,3 mmol/L | plasma |
| Calcio del latido que sale del retículo | ≈70–80 % | humano; el resto entra desde fuera |
Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.
Regulación
- +Simpático y adrenalina (β1 → AMPc → PKA): Más calcio por latido (inotropía) y recaptación más rápida (lusitropía).
- +Frecuencia cardíaca alta (efecto escalera o Bowditch): Se acumula calcio intracelular y aumenta la fuerza de cada latido.
- +Estiramiento de la fibra (precarga): Más sensibilidad de la troponina al calcio: base celular de Frank-Starling.
- −Acidosis e isquemia: El H⁺ compite con el calcio en la troponina y falta ATP para SERCA: menos fuerza y relajación lenta.
- −Bloqueadores β y bloqueadores de canales de calcio: Menos calcio de gatillo: baja la contractilidad.
Músculo cardíaco frente a esquelético
| Rasgo | Cardíaco | Esquelético |
|---|---|---|
| Gatillo de la liberación de calcio | Entrada de Ca²⁺ por canales L (químico) | Acople mecánico canal L–RyR1 |
| Depende del calcio extracelular | Sí | No |
| Cómo se gradúa la fuerza | Cantidad de calcio por latido | Número de unidades motoras y sumación |
| Tétanos | Imposible (período refractario largo) | Posible |
Correlación clínica
- En la insuficiencia cardíaca baja la actividad de SERCA2a y fallan los transitorios de calcio: menos fuerza y relajación lenta.
- La toxicidad digitálica, favorecida por la hipopotasemia, sobrecarga de calcio la célula y produce posdespolarizaciones tardías y arritmias.
- La hipocalcemia grave puede deprimir la contracción y alarga el QT.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué un corazón aislado deja de contraerse si se retira el calcio del líquido que lo baña, mientras que el músculo esquelético sigue contrayéndose?
Porque en el miocardio la liberación del retículo necesita el calcio que entra por los canales L (calcio inducido por calcio); en el esquelético el canal L abre el RyR1 por contacto mecánico.
¿Cómo aumenta la digoxina la fuerza de contracción?
Inhibe la Na⁺/K⁺-ATPasa, sube el Na⁺ intracelular, el intercambiador Na⁺/Ca²⁺ saca menos calcio y el retículo sarcoplásmico se carga más para el siguiente latido.
¿Qué efecto tiene la fosforilación del fosfolamban por PKA?
Libera la inhibición de SERCA2a: el calcio se recapta más rápido, la relajación se acelera (lusitropía) y hay más calcio disponible para el siguiente latido.
¿Por qué la isquemia altera tanto la contracción como la relajación?
Falta ATP para los puentes cruzados y para SERCA, y la acidosis reduce la afinidad de la troponina C por el calcio: cae la fuerza y la relajación se vuelve lenta.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
Temas relacionados
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Enfermedades relacionadas
En Bioquímica
En Farmacología
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 19.2 Cardiac Muscle and Electrical Activity (OpenStax (Rice University), 2022); 19.4 Cardiac Physiology (OpenStax (Rice University), 2022); Heart Failure (Congestive Heart Failure) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 9). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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