Hormona de crecimiento e IGF-1 !
- Regulación
- Prioridad de examen: media
La hipófisis libera hormona de crecimiento en pulsos, sobre todo en el sueño profundo; el hígado responde con IGF-1, que hace crecer huesos y tejidos.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: GH, Somatotropina, Somatomedina C
Véalo en 3D: Hipófisis · Hipotálamo · Hígado
Qué es
La hormona de crecimiento (GH) es un péptido de las células somatotropas de la adenohipófisis, que sale en pulsos entre el estímulo de la GHRH y el freno de la somatostatina. Buena parte de sus efectos sobre el crecimiento los ejecuta la IGF-1, producida sobre todo en el hígado. La GH por sí misma se opone a la insulina: sube la glucemia y moviliza grasa como combustible mientras construye proteína. Su exceso causa gigantismo o acromegalia; su déficit, talla baja en la infancia.
Cómo funciona, paso a paso
- La GHRH del núcleo arqueado llega a las somatotropas por las venas porta; la grelina del estómago suma un segundo estímulo.
- La somatostatina del núcleo periventricular frena la liberación; el balance entre ambas hace pulsátil la GH, con el pico mayor en el sueño de ondas lentas.
- La GH se une a su receptor en el hígado y en el cartílago de crecimiento y activa JAK2–STAT5, que enciende la transcripción de IGF-1.
- La IGF-1 circula unida a la IGFBP-3 y a la subunidad ácido-lábil, que prolongan su vida y estabilizan sus niveles.
- La IGF-1 hace proliferar los condrocitos de la placa epifisaria: el hueso se alarga mientras la placa siga abierta.
- La IGF-1 y la GH se retroalimentan: ambas estimulan la somatostatina y la IGF-1 además inhibe a la somatotropa directamente.
- Cerrados los cartílagos en la pubertad, el exceso de GH ya no alarga los huesos: los engruesa y agranda manos, pies, mandíbula y vísceras.
Ejes hormonales y retroalimentación
Eje de la hormona de crecimientoLesión Ninguna (normal)
Toque un recuadro para ver la hormona, o elija una lesión para ver el patrón de laboratorio.
- Estimula (+)
- Inhibe / retroalimentación negativa (−)
- Nivel ↑
- Nivel ↓
Regulación
- +GHRH y grelina: Aumentan la liberación de GH por las somatotropas.
- +Sueño profundo, ejercicio, ayuno, hipoglucemia, aminoácidos (arginina), esteroides sexuales de la pubertad: Agrandan los pulsos; en la pubertad la secreción casi se duplica.
- −Somatostatina: Bloquea la liberación de GH; sus análogos se usan para suprimirla.
- −IGF-1 y GH (retroalimentación negativa): Aumentan la somatostatina e inhiben directamente la hipófisis.
- −Hiperglucemia, obesidad, exceso de glucocorticoides, hipotiroidismo: Reducen la secreción de GH (la supresión por glucosa es la base de la prueba de acromegalia).
Acciones directas de la GH frente a las mediadas por IGF-1
| Órgano | Efecto directo de la GH | Efecto de la IGF-1 |
|---|---|---|
| Tejido adiposo | Lipólisis ↑, ácidos grasos libres ↑ | Escaso |
| Glucosa | Resistencia a la insulina, producción hepática de glucosa ↑ | Leve efecto similar a la insulina (↓ glucosa) |
| Músculo y vísceras | Captación de aminoácidos ↑ | Síntesis de proteínas y crecimiento celular ↑ |
| Hueso | Estimula la IGF-1 local en el cartílago de crecimiento | Proliferación de condrocitos, crecimiento longitudinal |
| Riñón | Retención de sodio y agua | TFG ↑ |
Correlación clínica
- Acromegalia (adulto, con epífisis cerradas): facies tosca, prognatismo, manos y pies grandes, sudoración, túnel carpiano, apnea del sueño, hipertensión, cardiomegalia y diabetes; casi siempre por un adenoma hipofisario.
- Gigantismo: exceso de GH antes del cierre de los cartílagos de crecimiento, por lo que los huesos se alargan.
- Déficit de GH en niños: talla baja con velocidad de crecimiento lenta, edad ósea retrasada e hipoglucemia de ayuno en lactantes; se diagnostica con pruebas de estímulo.
- Un macroadenoma puede comprimir el quiasma óptico: hemianopsia bitemporal.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué una GH aislada es mala prueba para la acromegalia y la IGF-1 es buena?
La GH se secreta en pulsos y en una persona sana puede estar casi en cero o muy alta en pocas horas. La IGF-1 va unida a la IGFBP-3 y cambia lentamente, así que integra la secreción de GH del día.
Un niño tiene talla baja, GH alta e IGF-1 baja. ¿Dónde está el defecto?
En el receptor de GH (síndrome de Laron): la hipófisis produce GH, pero el hígado no responde; la IGF-1 queda baja y, sin retroalimentación, la GH sube.
¿Por qué un paciente con acromegalia puede desarrollar diabetes?
La GH se opone a la insulina: aumenta la producción hepática de glucosa y reduce su captación periférica. El exceso crónico causa resistencia a la insulina y las células beta pueden no compensar.
¿Por qué la carga oral de glucosa suprime la GH en una persona sana pero no en la acromegalia?
La hiperglucemia normalmente sube la somatostatina hipotalámica y frena la GH. Un adenoma secreta de forma autónoma e ignora esa señal, así que la GH sigue alta.
¿Por qué el exceso de GH causa gigantismo en un niño y acromegalia en un adulto?
El crecimiento en longitud exige placas epifisarias abiertas. Antes del cierre, la IGF-1 alarga los huesos largos; después solo hay crecimiento perióstico y de tejidos blandos, y por eso engruesan los huesos y crecen las partes acras.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
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En Bioquímica
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 17.3 The Pituitary Gland and Hypothalamus (OpenStax (Rice University), 2022); Growth Hormone Tests: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Acromegaly: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Pituitary Adenoma (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 76). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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