Islotes e insulina: secreción y acciones !
- Regulación
- Prioridad de examen: alta
Tras comer, la célula β del páncreas libera insulina, que hace que hígado, músculo y grasa guarden la glucosa y la energía.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Célula β, Hormona del estado alimentado
Véalo en 3D: Páncreas · Hígado
Qué es
La insulina es la hormona del estado alimentado. La célula β «mide» la glucosa a través de su propio metabolismo: más ATP cierra canales de potasio y desencadena la liberación de insulina. La insulina llega primero al hígado por la vena porta y luego a músculo y grasa, donde promueve almacenar glucosa, grasa y proteína y frena la producción de glucosa y cetonas. La señalización (receptor tirosina cinasa, PI3K, GLUT4) está en Bioquímica.
Cómo funciona, paso a paso
- La glucosa entra a la célula β y la glucocinasa la fosforila; esta enzima de baja afinidad hace que el ritmo siga a la glucemia.
- La glucólisis y la mitocondria elevan el cociente ATP/ADP.
- El ATP cierra el canal K-ATP (Kir6.2 con SUR1) y la membrana se despolariza.
- Se abren canales de calcio tipo L; el calcio activa la fusión de las vesículas de insulina.
- Fase 1: liberación rápida de gránulos listos (minutos). Fase 2: secreción sostenida mientras dure la hiperglucemia.
- En el hígado la insulina estimula la síntesis de glucógeno y grasa y frena la gluconeogénesis; en músculo y grasa lleva GLUT4 a la membrana.
Valores orientativos
| Parámetro | Valor | Nota |
|---|---|---|
| Glucemia en ayunas normal | ≈70–99 mg/dL (3,9–5,5 mmol/L) | |
| Vida media de la insulina en plasma | ≈5–6 min | el hígado extrae ≈50 % en el primer paso |
| Composición del islote | β ≈60–70 %, α ≈20–25 %, δ ≈5–10 % |
Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.
Regulación
- +Glucosa: Estímulo principal; umbral cercano a la glucemia de ayuno.
- +Aminoácidos (arginina, leucina): Estimulan la insulina tras una comida con proteínas.
- +GLP-1 y GIP (incretinas): Amplifican la secreción solo si la glucosa está alta.
- +Vago (acetilcolina, receptor M3): Fase cefálica: prepara la respuesta antes de absorber la comida.
- −Simpático y adrenalina (receptor α2): Frenan la insulina en el estrés y el ejercicio.
- −Somatostatina: Inhibición paracrina desde las células δ.
Acciones de la insulina por tejido
| Tejido | Carbohidratos | Grasa y proteína |
|---|---|---|
| Hígado | ↑ glucógeno, ↓ glucogenólisis y gluconeogénesis | ↑ síntesis de ácidos grasos, ↓ cetogénesis |
| Músculo | ↑ captación por GLUT4, ↑ glucógeno | ↑ síntesis de proteína, ↓ proteólisis |
| Tejido adiposo | ↑ captación por GLUT4 para glicerol | ↑ lipoproteína lipasa, ↓ lipasa sensible a hormonas |
Correlación clínica
- Insulinoma: hipoglucemia en ayuno con insulina y péptido C altos; si la insulina es alta y el péptido C bajo, la insulina vino de fuera.
- Diabetes tipo 1: destrucción autoinmune de las células β; el péptido C cae a valores muy bajos.
- Al administrar insulina el potasio baja: en la práctica de enfermería (NCLEX) se vigila el potasio durante el manejo de la cetoacidosis.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué una sulfonilurea estimula la insulina aunque la glucosa esté normal?
Cierra directamente el canal K-ATP (subunidad SUR1), salta el paso que normalmente hace la glucosa (subir el ATP) y despolariza la célula β; por eso puede causar hipoglucemia.
¿Por qué la glucosa oral libera más insulina que la misma cantidad por vía intravenosa?
La glucosa en el intestino libera GLP-1 y GIP, que amplifican la secreción de insulina dependiente de glucosa (efecto incretina).
Hipoglucemia con insulina alta y péptido C suprimido: ¿qué sugiere?
Insulina exógena: la insulina inyectada no lleva péptido C, y la hipoglucemia frena la secreción propia, así que el péptido C cae.
¿Por qué la insulina baja el potasio plasmático?
Activa la Na⁺/K⁺-ATPasa en músculo e hígado y mete potasio en las células; por eso se usa en la hiperpotasemia y puede causar hipopotasemia.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
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Enfermedades relacionadas
En Bioquímica
En Farmacología
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 17.9 The Endocrine Pancreas (OpenStax (Rice University), 2022); Insulin C-peptide test: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Type 1 Diabetes (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 79). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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