Tono autónomo e hipersensibilidad por denervación
- Regulación
- Para completar
Los nervios autónomos descargan despacio todo el tiempo; ese tono permite subir o bajar la actividad de un órgano, y cortarlos lo vuelve hipersensible.
También llamado: Tono simpático, Tono parasimpático, Pruebas farmacológicas de la pupila
Véalo en 3D: Cadena simpática · Nervio vago
Qué es
Los efectores autónomos responden por completo a frecuencias de descarga bajas, y los nervios descargan de forma continua a una frecuencia basal llamada tono. El tono permite que una sola división aumente o disminuya la actividad de un órgano, por ejemplo el calibre de un vaso. Al cortar un nervio, el tono se pierde de inmediato; en días a semanas el órgano se vuelve más sensible a su transmisor (hipersensibilidad por denervación), base de varias pruebas pupilares.
Cómo funciona, paso a paso
- Los nervios autónomos descargan de forma continua a una frecuencia baja fijada por centros del tronco encefálico y del hipotálamo.
- Como los efectores responden a pequeños cambios de frecuencia, los centros pueden subir o bajar la actividad de forma gradual desde esa base.
- Cortar el nervio quita el tono de inmediato y el órgano pasa al estado opuesto (los vasos se dilatan, la frecuencia sube tras la vagotomía).
- En días, las células denervadas aumentan el número de receptores y pierden la terminal que retiraba el transmisor.
- Cantidades mínimas de agonista circulante o aplicado producen entonces una gran respuesta: hipersensibilidad.
Regulación
- +Tono simpático (vasos): Mantiene las arteriolas parcialmente contraídas; su pérdida baja la resistencia periférica.
- −Tono vagal (corazón): Mantiene la frecuencia en reposo muy por debajo de la frecuencia intrínseca del nodo sinusal, de unos 100/min.
- +Secreción basal de la médula suprarrenal: Aporta adrenalina y noradrenalina circulantes que sostienen el tono aun con los nervios en reposo.
- +Denervación (tras días a semanas): Más receptores y, en la pérdida posganglionar, sin recaptación: respuesta exagerada al transmisor o a los agonistas.
Correlación clínica
- La hipotensión tras anestesia raquídea alta o lesión medular cervical refleja la pérdida súbita del tono simpático vascular.
- En el síndrome de Horner, la prueba de cocaína muestra que la pupila afectada no se dilata, porque no hay liberación de noradrenalina que prolongar; la apraclonidina la dilata por hipersensibilidad.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué una pupila de Horner se dilata con apraclonidina mientras una pupila normal casi no cambia?
El dilatador del iris denervado tiene más receptores α1, así que la débil acción α1 de la apraclonidina se vuelve intensa (hipersensibilidad por denervación).
¿Cómo puede el sistema simpático dilatar un vaso sin ningún nervio vasodilatador?
Bajando su descarga tónica por debajo de la frecuencia de reposo, lo que reduce la contracción.
¿Por qué sube la frecuencia cardíaca en reposo al bloquear ambos vagos?
El tono vagal en reposo enlentece el nodo sinusal por debajo de su frecuencia intrínseca; al quitarlo, el nodo descarga cerca de 100/min.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
Conexiones
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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: Horner syndrome: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Neuroanatomy, Cranial Nerve 10 (Vagus Nerve) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Spinal Cord Injuries (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
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