Control nervioso de la circulación y respuesta isquémica del SNC !
- Regulación
- Prioridad de examen: media
El cerebro sube o baja la presión arterial en segundos a través de los nervios simpáticos y del vago.
Actualizado 2026-11-01
Véalo en 3D: Cadena simpática · Bulbo raquídeo · Nervio vago · Bifurcación carotídea · Glándula suprarrenal izquierda · Nodo sinusal
Qué es
El centro vasomotor del bulbo raquídeo mantiene un tono simpático constante sobre arteriolas, venas y corazón, mientras el vago frena la frecuencia cardíaca. Es el sistema más rápido para corregir la presión arterial: actúa en segundos, a diferencia del control renal, que tarda horas o días. Cuando el propio tronco encefálico queda sin flujo, dispara una descarga simpática máxima: la respuesta isquémica del SNC.
Cómo funciona, paso a paso
- Neuronas del bulbo ventrolateral rostral envían impulsos tónicos a la médula espinal.
- Las fibras simpáticas preganglionares salen por T1–L2 y hacen sinapsis en la cadena simpática.
- La noradrenalina contrae arteriolas y venas por receptores α1 y acelera y fortalece el corazón por β1.
- El núcleo del tracto solitario recibe a los barorreceptores y ajusta ese tono latido a latido.
- Si el flujo al tronco encefálico cae mucho, el CO₂ y los metabolitos locales excitan intensamente el centro vasomotor.
- La descarga simpática máxima contrae casi todos los lechos vasculares para llevar la presión por encima de la presión intracraneal.
Regulación
- +Simpático sobre el corazón (β1): Sube la frecuencia, la velocidad de conducción y la contractilidad.
- +Simpático sobre arteriolas (α1): Sube la resistencia periférica y la presión diastólica.
- +Simpático sobre venas (α1): Moviliza sangre del reservorio venoso: más retorno y gasto.
- +Médula suprarrenal (adrenalina y noradrenalina): Refuerza en la sangre los efectos del simpático.
- −Vago sobre los nodos sinusal y AV (M2): Baja la frecuencia y enlentece la conducción AV.
- −Barorreceptores estirados: Inhiben el centro vasomotor y estimulan el vago.
Efectores de la circulación y su inervación
| Efector | Simpático | Parasimpático |
|---|---|---|
| Nodo sinusal | ↑ frecuencia (β1) | ↓ frecuencia (M2), dominante en reposo |
| Miocardio ventricular | ↑ fuerza (β1) | Efecto mínimo |
| Arteriolas de piel y vísceras | Contracción (α1) | Casi sin inervación |
| Venas | Contracción (α1) | Casi sin inervación |
| Médula suprarrenal | Libera adrenalina | Sin efecto |
Correlación clínica
- El reflejo de Cushing en el trauma craneoencefálico (hipertensión con bradicardia) indica presión intracraneal crítica.
- El choque neurogénico tras lesión medular alta da hipotensión con bradicardia, al perder el tono simpático y quedar el vago sin oposición.
- Los bloqueadores β reducen frecuencia y contractilidad y atenúan la respuesta simpática al estrés.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué la anestesia raquídea alta puede causar hipotensión marcada?
Bloquea las fibras simpáticas toracolumbares: se pierde el tono vasoconstrictor de arteriolas y venas, cae la resistencia y se acumula sangre en el reservorio venoso.
¿Qué explica la bradicardia del reflejo de Cushing si hay descarga simpática?
La descarga simpática eleva mucho la presión arterial; los barorreceptores la detectan y activan el vago, que baja la frecuencia.
¿Por qué el choque neurogénico se acompaña de bradicardia y no de taquicardia como el hipovolémico?
La lesión medular corta la vía simpática hacia el corazón y los vasos, mientras el vago, que sale del tronco encefálico, sigue actuando sin oposición.
¿Por qué el sistema nervioso es el más rápido pero no el que fija la presión a largo plazo?
Actúa en segundos, pero los barorreceptores se adaptan en días a un nuevo nivel; la presión a largo plazo la fija el balance renal de sal y agua.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
- Cadena simpática
- Bulbo raquídeo
- Nervio vago
- Bifurcación carotídea
- Glándula suprarrenal izquierda
- Nodo sinusal
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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 20.4 Homeostatic Regulation of the Vascular System (OpenStax (Rice University), 2022); Traumatic Brain Injury (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Hypovolemia and Hypovolemic Shock (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 18). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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