La terminal nerviosa autónoma: liberación, recaptación y blancos farmacológicos
- Mecanismo
- Prioridad de examen: media
Los nervios autónomos fabrican, almacenan, liberan y reciclan sus transmisores; muchos fármacos aceleran o bloquean uno de esos pasos.
También llamado: Varicosidades, Recaptación de noradrenalina, Bloqueadores ganglionares
Véalo en 3D: Cadena simpática
Qué es
Las fibras autónomas posganglionares terminan en cadenas de engrosamientos (varicosidades) que liberan acetilcolina o noradrenalina sobre las células efectoras cercanas. Cada transmisor se sintetiza en la terminal, se almacena en vesículas, se libera por entrada de Ca²⁺ y luego se elimina: la acetilcolina por degradación enzimática y la noradrenalina sobre todo por recaptación. Cada paso es un blanco farmacológico, y los ganglios agregan otro.
Datos clave
- En la médula suprarrenal, la PNMT convierte la noradrenalina en adrenalina; el cortisol que llega desde la corteza a través de la glándula aumenta esta enzima.
- El tono dominante decide el resultado del bloqueo ganglionar: los vasos (simpáticos) se dilatan, el corazón (parasimpático) se acelera, intestino y vejiga se vuelven lentos, las pupilas se dilatan y cesa la sudoración.
Cómo funciona, paso a paso
- Un potencial de acción llega a una varicosidad y abre canales de Ca²⁺ dependientes de voltaje.
- El Ca²⁺ desencadena la fusión de vesículas con la membrana mediada por SNARE y libera el transmisor en una unión amplia.
- En las terminales colinérgicas, la acetilcolinesterasa hidroliza la acetilcolina en milisegundos; la colina vuelve por un transportador de alta afinidad.
- En las terminales adrenérgicas, la noradrenalina actúa sobre receptores α y β y sobre receptores α2 presinápticos que reducen más liberación (retroalimentación negativa).
- El NET devuelve la mayor parte de la noradrenalina a la terminal; el VMAT la recarga en vesículas y la MAO citoplasmática destruye la que queda libre.
- Los simpaticomiméticos indirectos entran por el NET, desplazan la noradrenalina de las vesículas y la expulsan por el transportador, sin necesidad de descarga nerviosa.
- En los ganglios, la acetilcolina preganglionar actúa sobre receptores nicotínicos (NN); la nicotina primero estimula y, en niveles altos, bloquea por despolarización persistente.
Dónde actúan los fármacos en la terminal
| Paso | Efecto de bloquear o potenciar | Ejemplos |
|---|---|---|
| Captación vesicular (VMAT) | Se agotan los depósitos; se libera menos transmisor | Reserpina |
| Liberación (adrenérgica) | La liberación indirecta eleva la noradrenalina sináptica | Anfetamina, tiramina, efedrina |
| Liberación bloqueada (adrenérgica) | Menos noradrenalina liberada por impulso | Bloqueadores de la neurona adrenérgica (tipo guanetidina) |
| Recaptación (NET) | La noradrenalina persiste; efectos simpáticos más intensos | Cocaína, antidepresivos tricíclicos |
| Degradación (MAO) | Más noradrenalina en depósitos; reacciones con tiramina | IMAO |
| Acetilcolinesterasa | Se acumula acetilcolina en sitios muscarínicos y nicotínicos | Neostigmina (reversible), organofosforados (irreversibles) |
| Receptor nicotínico ganglionar | Ambas divisiones bloqueadas o estimuladas | Nicotina, bloqueadores tipo hexametonio |
Correlación clínica
- Intoxicación por insecticidas organofosforados: el bloqueo irreversible de la colinesterasa da signos muscarínicos (secreciones, broncoespasmo, miosis, bradicardia) más debilidad y fasciculaciones nicotínicas.
- Un paciente que recibe un IMAO y come alimentos ricos en tiramina puede sufrir una crisis hipertensiva, porque la tiramina libera los depósitos aumentados de noradrenalina.
- La vasoconstricción, la taquicardia y la hipertensión por cocaína se deben al bloqueo de la recaptación de noradrenalina.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuál es la vía principal de eliminación de la noradrenalina de la unión neuroefectora?
La recaptación hacia la terminal nerviosa por el transportador de noradrenalina (NET); la difusión y la degradación por MAO y COMT eliminan el resto.
¿Por qué la reserpina reduce la actividad simpática a lo largo de días?
Bloquea la captación vesicular de monoaminas (VMAT), de modo que la noradrenalina que queda en el citoplasma es destruida por la MAO y los depósitos se vacían poco a poco.
Un paciente recibe un bloqueador ganglionar. ¿Por qué sube la frecuencia cardíaca mientras baja la presión arterial?
La frecuencia en reposo está dominada por el tono vagal, así que bloquearlo acelera el corazón; los vasos están dominados por el tono simpático, así que bloquearlo causa vasodilatación e hipotensión.
¿Cómo elevan la anfetamina y la tiramina la noradrenalina sináptica sin descarga nerviosa?
Entran por el NET, desplazan la noradrenalina de las vesículas y provocan su transporte hacia afuera, a la unión.
¿Por qué los organofosforados causan a la vez miosis y fasciculaciones musculares?
Al inhibir la acetilcolinesterasa, la acetilcolina se acumula en sitios muscarínicos (esfínter de la pupila) y nicotínicos (unión neuromuscular).
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: Pheochromocytoma (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Neuroanatomy, Cranial Nerve 10 (Vagus Nerve) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Insecticide poisoning: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).
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