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Trypanosoma brucei gambiense et T. b. rhodesiense

  • Parasite
  • Priorité aux examens : moyenne

Parasite africain transmis par la mouche tsé-tsé. Il cause d'abord fièvre et ganglions gonflés, puis envahit le cerveau et perturbe le sommeil.

Mis à jour

Aussi appelé: maladie du sommeil, trypanosomiase humaine africaine

Fiche rapide

Type
Parasite · Hémoflagellés (trypanosomes et Leishmania)
Spread
Piqûre de la mouche tsé-tsé · Rarement congénitale
Causes
Trypanosomiase humaine africaine
Treatment
Dépend de la sous-espèce et du stade

Fiche

Forme
Trypomastigote allongé à membrane ondulante et flagelle libre
Famille
Trypanosomatidae
Type
Protozoaire flagellé extracellulaire (sang, lymphe et LCR)
Coloration
Giemsa sur goutte épaisse et frottis mince ; petit kinétoplaste
Taille
Trypomastigote d'environ 14 à 33 µm de long

Morphologie

  • Trypomastigote fin et ondulé, avec flagelle libre et membrane ondulante.
  • Petit kinétoplaste, contrairement au gros kinétoplaste de T. cruzi.
  • Les deux sous-espèces sont identiques au microscope.

Transmission

  • Piqûre de la mouche tsé-tsé (Glossina), qui se nourrit le jour.
  • Rarement congénitale (gambiense), par transfusion ou accident de laboratoire.

Réservoir: T. b. gambiense : surtout l'humain; T. b. rhodesiense : bovins et antilopes

Vecteur: Mouches tsé-tsé du genre Glossina, présentes uniquement en Afrique subsaharienne.

Précautions d'isolement

Ce que l'équipe soignante ajoute aux précautions standard.

  • Standard

Cycle évolutif

  1. La mouche tsé-tsé injecte des trypomastigotes métacycliques dans la peau.
  2. Ils gagnent la lymphe et le sang, où ils se multiplient de façon extracellulaire par division binaire.
  3. Ils envahissent d'autres liquides et, au deuxième stade, atteignent le LCR et le système nerveux central.
  4. Une mouche absorbe des trypomastigotes lors d'un repas ; dans son intestin moyen, ils deviennent des formes procycliques et se multiplient.
  5. Ils se transforment en épimastigotes, atteignent les glandes salivaires et forment de nouvelles formes métacycliques en environ 3 semaines.

Facteurs de virulence

  • Variation antigénique de la glycoprotéine variable de surface (VSG) : vagues de parasitémie et échappement aux anticorps.
  • Franchissement de la barrière hémato-encéphalique : méningo-encéphalite et troubles du sommeil.
  • Activation immunitaire avec IgM élevées et lésions inflammatoires.

Maladies provoquées

Tableau clinique

  • Chancre trypanosomien au point de piqûre, plus fréquent avec rhodesiense.
  • Stade 1 : fièvre intermittente, prurit et adénopathies ; signe de Winterbottom (ganglions cervicaux postérieurs) avec gambiense.
  • Stade 2 : somnolence diurne et insomnie nocturne, troubles du comportement, troubles moteurs et coma.
  • Gambiense : chronique, des mois à des années ; rhodesiense : aiguë, des semaines, avec atteinte cardiaque plus fréquente.

Diagnostic

  • Dépistage sérologique rapide pour gambiense (test d'agglutination sur carte).
  • Confirmation par la mise en évidence de trypanosomes dans le sang (goutte épaisse, couche leucocytaire), le suc ganglionnaire ou le liquide du chancre.
  • Ponction lombaire pour le stade : des trypanosomes ou une cellularité augmentée dans le LCR signent le stade 2.

Traitement

Dépend de la sous-espèce et du stade. Gambiense : fexinidazole oral, pentamidine au stade 1 et association nifurtimox-éflornithine au stade 2. Rhodesiense : suramine au stade 1 et mélarsoprol (très toxique) au stade 2. Rien de cela ne s'acquiert dans les Amériques.

Classe de médicaments uniquement ; les doses et les schémas sont fixés par le clinicien selon la recommandation en vigueur.

En pharmacologie:

Prévention

  • Lutte contre les mouches tsé-tsé par pièges et insecticides.
  • Dépistage actif de la population dans les zones à gambiense.
  • Vêtements à manches longues de couleur neutre pour les voyageurs en Afrique rurale.

Vaccin: Il n'existe pas de vaccin ; la variation antigénique rend sa mise au point difficile.

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Quel mécanisme permet à T. brucei d'échapper aux anticorps ?

La variation antigénique de sa glycoprotéine variable de surface (VSG), qui produit des vagues successives de parasitémie.

Qu'est-ce que le signe de Winterbottom ?

Des adénopathies cervicales postérieures, typiques du stade lymphatico-sanguin de l'infection à T. b. gambiense.

Pourquoi fait-on une ponction lombaire dans la trypanosomiase africaine ?

Pour savoir si le système nerveux est atteint (stade 2), ce qui change le médicament utilisé.

En quoi T. brucei diffère-t-il de T. cruzi dans le sang ?

T. brucei se multiplie de façon extracellulaire dans le sang ; T. cruzi ne se divise pas dans le sang et se reproduit dans les cellules sous forme d'amastigote.

Apparentés

Maladies liées

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Contenu pédagogique sur les micro-organismes ; ce n'est pas un guide de traitement et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: CDC - DPDx - Trypanosomiasis, African (CDC, 2024); Trypanosomiasis, human African (sleeping sickness) (WHO, 2025).

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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.