Trypanosomiase humaine africaine (maladie du sommeil)

Un parasite transmis par la mouche tsé-tsé en Afrique rurale : il donne d'abord fièvre et ganglions du cou, puis envahit le cerveau et dérègle le sommeil.

Mis à jour 1 nov 2026

Ce que c'est

Infection par Trypanosoma brucei, transmise par la mouche tsé-tsé en Afrique subsaharienne. Elle comporte un premier stade sanguin et lymphatique, puis un second stade où le parasite franchit le système nerveux central et provoque une méningo-encéphalite avec perturbation du cycle veille-sommeil. Sans traitement, elle est généralement mortelle. Elle n'existe pas aux Amériques, contrairement à la maladie de Chagas (T. cruzi).

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Qui est touché

Endémique uniquement en Afrique subsaharienne, chez des populations rurales d'agriculteurs, de pêcheurs, d'éleveurs ou de chasseurs. T. b. gambiense (Afrique de l'Ouest et centrale) est responsable d'environ 92 % des cas et T. b. rhodesiense (Afrique de l'Est et australe) d'environ 8 %. Le nombre de cas a chuté de 97 % en 20 ans, à moins de 1 000 par an, la plupart en République démocratique du Congo. En Colombie, c'est un diagnostic de voyage ou de migration ; il ne faut pas la confondre avec T. cruzi, présent localement, ni avec T. rangeli, inoffensif.

Causes

Trypanosoma brucei gambiense : forme chronique ; l'être humain est le principal réservoir
Trypanosoma brucei rhodesiense : forme aiguë ; les animaux sauvages et domestiques, surtout les bovins, sont des réservoirs
Vecteur : piqûre de la mouche tsé-tsé (Glossina)
Rarement : transmission de la mère à l'enfant, transfusion sanguine, greffe, contact sexuel ou accident de laboratoire

Facteurs de risque

Vie ou travail en milieu rural dans les zones d'endémie (agriculture, pêche, chasse, élevage)
Visites de parcs animaliers et safaris en Afrique de l'Est (rhodesiense)
Habitat proche des rivières et des forêts où se reproduisent les mouches tsé-tsé
Surveillance et accès aux soins insuffisants dans les zones de conflit

Physiopathologie

La piqûre de la tsé-tsé inocule des trypomastigotes qui se multiplient localement (chancre), puis dans le sang et la lymphe. Le parasite échappe aux anticorps en changeant constamment sa glycoprotéine variable de surface, ce qui produit des vagues de parasitémie et de fièvre et une IgM polyclonale très élevée. Au second stade, il franchit la barrière hémato-encéphalique et provoque des infiltrats lymphocytaires périvasculaires (manchons périvasculaires), avec des plasmocytes muriformes (cellules de Mott) ; l'inflammation de l'hypothalamus et du tronc cérébral perturbe le rythme circadien et le sommeil.

Classification

Selon la sous-espèce : gambiense (chronique, de quelques mois à plusieurs années) et rhodesiense (aiguë, de quelques semaines à quelques mois)
Stade 1 : lymphatico-sanguin
Stade 2 : méningo-encéphalitique, défini par la présence de parasites ou une élévation des leucocytes dans le liquide cérébrospinal

Symptômes et signes

Nodule ou chancre douloureux au point de piqûre (plus fréquent dans la forme rhodesiense et chez les voyageurs)
Fièvre intermittente, céphalées, douleurs articulaires et prurit
Adénopathies cervicales postérieures augmentées de volume et molles (signe de Winterbottom) dans la forme gambiense
Plus tard : somnolence diurne et insomnie nocturne, troubles du comportement et de la personnalité, confusion
Tremblements, troubles de la coordination, hypersensibilité douloureuse au toucher et, enfin, coma

Diagnostic

Clinique: Suspicion fondée sur l'exposition, la fièvre et les adénopathies, puis sur les troubles du sommeil et du comportement ; les voyageurs présentent le plus souvent une forme rhodesiense avec chancre.
Examens: Dépistage par test d'agglutination sur carte (CATT) ou tests sérologiques rapides pour la forme gambiense ; confirmation par la mise en évidence de trypanosomes dans le sang, le suc ganglionnaire ou le liquide de chancre (goutte épaisse et méthodes de concentration). Stadification par ponction lombaire : la présence de parasites ou de plus de 5 leucocytes par microlitre dans le liquide cérébrospinal définit le stade 2. Une IgM élevée conforte le diagnostic.
Imagerie: Non nécessaire au diagnostic ; l'IRM cérébrale peut montrer des anomalies de la substance blanche et des noyaux gris centraux à un stade avancé.

Diagnostic différentiel

Paludisme
Infection par le VIH et tuberculose (adénopathies et fièvre)
Fièvre typhoïde
Méningite bactérienne et encéphalite virale
Maladie psychiatrique, surtout au stade 2

Objectif du traitement

Diagnostiquer tôt, choisir les médicaments selon la sous-espèce et le stade, guérir l'infection avec l'option la moins toxique et vérifier l'absence de rechute.

Traitement

Médical: Forme gambiense : fexinidazole par voie orale pour le stade 1 et le stade 2 non sévère ; pentamidine pour le stade 1 ; association nifurtimox-éflornithine (NECT) pour le stade 2 sévère.
Médical: Forme rhodesiense : suramine pour le stade 1 et mélarsoprol pour le stade 2, un dérivé arsenical pouvant provoquer une encéphalopathie réactionnelle mortelle ; de nouveaux médicaments oraux élargissent les options.
Suivi: Surveillance hospitalière pendant le traitement, notamment de la toxicité médicamenteuse, et suivi par ponction lombaire selon l'indication (classiquement tous les six mois pendant deux ans).

Complications

Coma et décès en l'absence de traitement
Séquelles neurologiques et psychiatriques permanentes
Myocardite et insuffisance cardiaque (surtout rhodesiense)
Anémie sévère et troubles endocriniens
Encéphalopathie liée au traitement par mélarsoprol

Pronostic

Sans traitement, elle est presque toujours mortelle : en quelques semaines à quelques mois pour la forme rhodesiense et en quelques mois à quelques années pour la forme gambiense. Un traitement précoce guérit la plupart des patients ; le stade 2 laisse davantage de séquelles.

Prévention

Dépistage actif et traitement des populations à risque (gambiense)
Lutte contre la mouche tsé-tsé par pièges et écrans imprégnés d'insecticide
Vêtements longs de couleur neutre, répulsifs et évitement des buissons ; il n'existe ni vaccin ni chimioprophylaxie
Traitement du bétail servant de réservoir (rhodesiense)

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Quel vecteur transmet la trypanosomiase africaine ?

La mouche tsé-tsé (Glossina).

Qu'est-ce que le signe de Winterbottom ?

Des adénopathies cervicales postérieures, typiques de la forme gambiense.

Comment les trypanosomes échappent-ils à la réponse immunitaire ?

Par variation antigénique de leur glycoprotéine variable de surface, d'où des vagues de parasitémie.

Quel examen définit le stade 2 ?

La ponction lombaire montrant des parasites ou des leucocytes élevés dans le liquide cérébrospinal.

En quoi la trypanosomiase africaine diffère-t-elle géographiquement de la maladie de Chagas ?

Elle n'existe qu'en Afrique subsaharienne (T. brucei, mouche tsé-tsé), alors que la maladie de Chagas est américaine (T. cruzi, triatomes).

Micro-organismes responsables

Trypanosoma brucei gambiense et T. b. rhodesiense

Maladies associées

Information éducative, pas un avis médical. En cas de symptôme, consultez un professionnel de santé.

Sources: Trypanosomiasis, human African (sleeping sickness) (World Health Organization, 2023); About Sleeping Sickness | Sleeping Sickness (African Trypanosomiasis) | CDC (Centers for Disease Control and Prevention, 2024).

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