Digoxine
Glycosides cardiotoniques
Glycosides cardiotoniques
Un médicament issu de la digitale qui renforce les battements du cœur et ralentit la fréquence cardiaque. La frontière entre effet et toxicité est étroite.
Fiche rapide
- Group
- Glycosides cardiotoniques
- Target
- Na⁺/K⁺-ATPase (pompe sodium-potassium)
- Key effects
- Nausées · Fatigue et confusion · Vision floue
- Monitor
- Kaliémie et magnésémie · Fonction rénale
- ATC
- C01AA05
Sans doses : le professionnel les fixe selon la recommandation en vigueur.
Mécanisme d'action
La figure montre la digoxine liée à la Na⁺/K⁺-ATPase de rein de porc, dans l'état E2P ; le site de liaison est très semblable à celui de la pompe humaine.
La digoxine se lie à la face externe de la Na⁺/K⁺-ATPase et la bloque. Le sodium s'accumule dans la cellule cardiaque, l'échangeur sodium-calcium élimine moins de calcium, et davantage de calcium est libéré à chaque battement : la contraction est plus forte. Elle augmente aussi le tonus vagal, ce qui ralentit le nœud sinusal et la conduction dans le nœud AV.
- La digoxine bloque la pompe Na⁺/K⁺ de la cellule cardiaque
- Le sodium augmente et l'échangeur Na⁺/Ca²⁺ élimine moins de calcium
- Plus de calcium par battement : contraction plus forte
- L'effet vagal ralentit le nœud AV et la fréquence cardiaque
Indications
- Insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite qui reste symptomatique malgré le traitement standard Insuffisance cardiaque →
- Contrôle de la fréquence ventriculaire dans la fibrillation atriale, surtout avec insuffisance cardiaque Fibrillation atriale →
Effets indésirables
Fréquents
- Nausées, vomissements et perte d'appétit
- Fatigue et confusion, surtout chez les personnes âgées
- Vision floue, teintée de jaune ou de vert
- Bradycardie
Contre-indications
- Fibrillation ventriculaire
- Fibrillation atriale avec voie accessoire (Wolff-Parkinson-White), sauf si cette voie est bloquée
- Cardiomyopathie hypertrophique avec obstruction à l'éjection (la contraction plus forte l'aggrave)
Interactions principales
- Diurétiques de l'anse ou thiazidiques
- L'hypokaliémie et l'hypomagnésémie augmentent la toxicité
- Amiodarone, vérapamil ou quinidine
- Digoxinémie plus élevée et toxicité accrue
- Clarithromycine ou érythromycine
- Digoxinémie plus élevée par augmentation de l'absorption
- Bêtabloquants ou inhibiteurs calciques
- Ralentissement additif du nœud AV, jusqu'au bloc cardiaque avancé
Surveillance
- Kaliémie et magnésémie
- Fonction rénale
- Fréquence cardiaque et ECG
- Digoxinémie en cas de suspicion de toxicité ou de modification de la fonction rénale
Pharmacocinétique
- Absorption
- Absorbée par voie orale ; chez certaines personnes, les bactéries intestinales en inactivent une partie
- Distribution
- Très grand volume de distribution : le médicament se concentre dans les tissus, y compris le muscle squelettique
- Élimination
- Surtout sous forme inchangée par les reins ; elle s'accumule donc en cas d'insuffisance rénale
- Demi-vie
- Environ 36 à 48 heures avec une fonction rénale normale, beaucoup plus longue en cas d'insuffisance rénale
- Délai et durée d'action
- Sans phase de charge, l'état d'équilibre demande environ une à trois semaines, selon la fonction rénale
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Pourquoi l'hypokaliémie augmente-t-elle la toxicité de la digoxine ?
Le potassium et la digoxine se disputent le même site sur la pompe. Avec un potassium bas, la digoxine se fixe davantage : la même concentration produit un effet plus fort et plus toxique.
Quel symptôme visuel est caractéristique de l'intoxication digitalique ?
Des troubles de la vision des couleurs, avec une teinte jaune-vert ou des halos autour des lumières, ainsi qu'une vision floue.
Comment la digoxine ralentit-elle la fréquence cardiaque dans la fibrillation atriale ?
Elle augmente le tonus vagal sur le nœud AV, ralentit la conduction et allonge la période réfractaire : moins d'influx atriaux atteignent les ventricules.
Pourquoi la digoxine s'accumule-t-elle chez les personnes âgées insuffisantes rénales ?
Elle est éliminée surtout sous forme inchangée par les reins ; avec une filtration plus faible, sa demi-vie s'allonge et les concentrations augmentent.
Quels médicaments augmentent typiquement la digoxinémie ?
L'amiodarone, le vérapamil et la quinidine, ainsi que les macrolides comme la clarithromycine ou l'érythromycine, qui augmentent son absorption.
Médicaments apparentés
Maladies liées
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Contenu pédagogique sur le mode d'action des médicaments ; ce n'est pas un guide de prescription et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: Digoxin: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2017); ATCDDD - ATC/DDD Index (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026); eEML - Electronic Essential Medicines List (World Health Organization, 2025); DailyMed - DIGOXIN tablet (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.