Inmunología · Inmunidad adaptativa
Activación de los linfocitos B, cambio de clase y maduración de la afinidad !
- Proceso
Los linfocitos B que reconocen un germen reciben ayuda de los T y luego mejoran sus anticuerpos y cambian de tipo en los ganglios.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
Un linfocito B virgen (con IgM e IgD de superficie) se activa cuando su receptor se une al antígeno. Frente a antígenos proteicos necesita además la ayuda de un linfocito T cooperador folicular que reconozca un péptido del mismo antígeno; esa ayuda, mediante CD40L y citocinas, inicia la reacción del centro germinal. Allí el linfocito B muta sus genes de anticuerpo, se seleccionan los que mejor se unen (maduración de la afinidad), cambia la región constante (cambio de clase) y se producen células plasmáticas y linfocitos B de memoria.
Paso a paso
- Un linfocito B virgen se une al antígeno nativo con su IgM/IgD de superficie (señal 1).
- Internaliza el antígeno y presenta péptidos en el MHC de clase II.
- Un Tfh que reconoce el mismo antígeno se une; CD40L del T se acopla a CD40 del B (señal 2), junto con IL-21 y otras citocinas.
- Los linfocitos B activados forman un centro germinal en el folículo linfoide y proliferan.
- La citidina desaminasa inducida por activación (AID) produce hipermutación somática de la región variable.
- Las células dendríticas foliculares exhiben el antígeno; sobreviven los B de mayor afinidad (maduración de la afinidad) y el resto muere.
- AID también impulsa el cambio de clase: la región constante pasa de IgM a IgG, IgA o IgE y la especificidad se mantiene.
- Las células salen como células plasmáticas de vida larga (muchas van a la médula ósea) o linfocitos B de memoria.
Antígenos T dependientes frente a T independientes
| Rasgo | T dependiente | T independiente |
|---|---|---|
| Antígeno típico | Proteínas | Polisacáridos, LPS (unidades repetidas) |
| Ayuda T | Necesaria (Tfh, CD40L) | No necesaria (entrecruzamiento extenso del BCR) |
| Anticuerpo | Con cambio de clase (IgG, IgA, IgE), alta afinidad | Sobre todo IgM, baja afinidad |
| Memoria | Sí | Escasa o ninguna |
| En menores de dos años | Buena respuesta | Respuesta pobre |
Correlación clínica
- Síndrome de hiper-IgM (con mayor frecuencia por defecto de CD40L ligado al X): sin cambio de clase, IgM normal o alta, IgG, IgA e IgE bajas, e infecciones oportunistas como Pneumocystis.
- Las vacunas conjugadas unen un polisacárido a una proteína transportadora y convierten una respuesta T independiente en una T dependiente con memoria (Haemophilus influenzae tipo b, neumococo, meningococo).
- El bazo es importante para las respuestas T independientes frente a bacterias encapsuladas.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué interacción entre linfocitos T y B es esencial para el cambio de clase?
El ligando de CD40 (CD40L, CD154) del linfocito T activado al unirse a CD40 del linfocito B, junto con citocinas.
¿Qué enzima se requiere tanto para la hipermutación somática como para la recombinación de cambio de clase?
La citidina desaminasa inducida por activación (AID).
¿Por qué las vacunas de polisacárido puro funcionan mal en menores de dos años?
Los polisacáridos son antígenos T independientes; los niños pequeños responden poco a ellos y casi no generan memoria. Conjugarlos con una proteína recluta la ayuda T.
¿Cuál es el patrón de anticuerpos en el síndrome de hiper-IgM ligado al X?
IgM normal o alta con IgG, IgA e IgE muy bajas, porque sin CD40L los linfocitos B no pueden cambiar de clase.
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Microorganismos
Contenido educativo sobre el sistema inmune; no es una guía de tratamiento ni de vacunación individual y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: 18.4 B Lymphocytes and Humoral Immunity (OpenStax (Microbiology), 2016); 21.4 The Adaptive Immune Response: B-lymphocytes and Antibodies (OpenStax (Anatomy and Physiology 2e), 2022); Chapter 1: Principles of Vaccination (Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Pink Book, 2021).
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