Inmunología · Inmunidad adaptativa
Th1, Th2, Th17, Tfh y Treg !
- Tema
Los linfocitos T cooperadores se especializan en tipos que combaten distintos gérmenes, cada uno con su propio juego de señales químicas.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
Tras activarse, los linfocitos T CD4 cooperadores se diferencian según las citocinas del entorno. Cada subgrupo tiene un factor de transcripción maestro y citocinas características adecuadas para un tipo de amenaza: Th1 para microbios intracelulares, Th2 para helmintos, Th17 para bacterias extracelulares y hongos en las mucosas, Tfh para ayudar a los linfocitos B a producir anticuerpos y Treg para mantener la respuesta bajo control. Cuando un subgrupo es excesivo o se dirige mal, origina enfermedades típicas.
Datos clave
- El IFN-γ inhibe a los Th2 y la IL-4 inhibe a los Th1, por lo que la respuesta tiende a polarizarse.
- Los Treg son CD4+ CD25+ FOXP3+.
- En el síndrome de hiper-IgE por mutación de STAT3 faltan los Th17: abscesos cutáneos y candidiasis.
- En la lepra, una respuesta Th1 da la forma tuberculoide y una respuesta inclinada a Th2, la forma lepromatosa.
Subgrupos de linfocitos T CD4 cooperadores
| Subgrupo | Lo induce | Citocinas características | Función principal | Enfermedad si está en exceso (o falta) |
|---|---|---|---|---|
| Th1 (T-bet) | IL-12, IFN-γ | IFN-γ, IL-2 | Activa macrófagos y linfocitos T CD8; microbios intracelulares | Hipersensibilidad tipo IV, granulomas; algunas autoinmunidades órgano-específicas |
| Th2 (GATA-3) | IL-4 | IL-4, IL-5, IL-13 | Cambio de clase a IgE, eosinófilos, moco; helmintos | Alergia, asma atópica |
| Th17 (RORγt) | TGF-β más IL-6 (la IL-23 lo sostiene) | IL-17, IL-22 | Recluta neutrófilos; defensa mucosa contra bacterias y Candida | Psoriasis, enfermedad inflamatoria intestinal; si falta, candidiasis mucocutánea crónica |
| Tfh (Bcl-6) | IL-6, IL-21 | IL-21 (más CD40L, CXCR5) | Ayuda a los linfocitos B en los centros germinales: cambio de clase y maduración de la afinidad | Autoanticuerpos de alta afinidad, como en el lupus |
| Treg (FOXP3) | TGF-β, IL-2 | IL-10, TGF-β | Suprime a otros linfocitos T; tolerancia periférica | Si falta, síndrome IPEX; su exceso puede proteger a los tumores |
Correlación clínica
- Los defectos del eje IL-12/IFN-γ causan infecciones micobacterianas diseminadas.
- Los biológicos actúan sobre citocinas de cada subgrupo: anti-IL-17 y anti-IL-23 en psoriasis, anti-IL-5 y anti-receptor de IL-4 en enfermedad eosinofílica o alérgica grave.
- IPEX (mutación de FOXP3): enteropatía grave temprana, diabetes tipo 1 en el lactante y eccema.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué citocina de macrófagos y células dendríticas impulsa la diferenciación a Th1?
La IL-12.
¿Qué citocina Th2 hace que los linfocitos B cambien a IgE?
La IL-4 (la IL-13 también contribuye).
¿Qué subgrupo falta en el síndrome de hiper-IgE por mutación de STAT3 y qué infecciones aparecen?
Los Th17; los pacientes tienen abscesos cutáneos estafilocócicos recurrentes y candidiasis mucocutánea crónica.
¿Qué factor de transcripción define a los linfocitos T reguladores?
FOXP3; su mutación causa el síndrome IPEX.
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Enfermedades relacionadas
Microorganismos
Contenido educativo sobre el sistema inmune; no es una guía de tratamiento ni de vacunación individual y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: 21.3 The Adaptive Immune Response: T lymphocytes and Their Functional Types (OpenStax (Anatomy and Physiology 2e), 2022); 18.3 T Lymphocytes and Cellular Immunity (OpenStax (Microbiology), 2016).
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