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Hipersensibilidad tipo I (inmediata, IgE) !

  • Proceso

Es la alergia: el cuerpo fabricó IgE contra algo inofensivo y, en el siguiente contacto, los mastocitos se abren en minutos y liberan histamina.

Actualizado 2026-11-01

Véalo en 3D: Piel · Tráquea

Qué es

La hipersensibilidad tipo I es la reacción alérgica inmediata. Una primera exposición orienta a los linfocitos CD4 hacia Th2, que llevan a los linfocitos B a cambiar a IgE; esa IgE se instala en los receptores de alta afinidad de mastocitos y basófilos. En la reexposición, el alérgeno entrecruza la IgE y las células liberan en minutos mediadores preformados y recién sintetizados. Va desde una rinorrea hasta la anafilaxia, la forma multisistémica que amenaza la vida.

Paso a paso

  1. Primer contacto: las células dendríticas presentan el alérgeno y los linfocitos CD4 vírgenes se vuelven Th2.
  2. Las citocinas Th2 IL-4 e IL-13 cambian a los linfocitos B a IgE; la IL-5 recluta y activa eosinófilos.
  3. La IgE se une al FcεRI de mastocitos y basófilos: la persona queda sensibilizada, todavía sin síntomas.
  4. Reexposición: el alérgeno une dos moléculas de IgE y la célula se desgranula en minutos.
  5. Fase temprana: histamina y triptasa causan vasodilatación, fuga vascular, prurito y espasmo del músculo liso.
  6. Fase tardía (horas después): leucotrienos, prostaglandinas, citocinas y eosinófilos mantienen la inflamación.

Marcadores

  • IgE
  • FcεRI
  • Histamina
  • Triptasa
  • Leucotrienos
  • IL-4
  • IL-5
  • IL-13

Correlación clínica

  • Anafilaxia: signos súbitos en piel o mucosas (urticaria, labios o lengua hinchados) más dificultad respiratoria, hipotensión o vómito persistente; tras una exposición conocida, la hipotensión sola basta.
  • La epinefrina (adrenalina) por vía intramuscular es el tratamiento de primera línea; antihistamínicos y corticoides son complementos que no la reemplazan ni revierten el colapso respiratorio o circulatorio.
  • Puede llegar una segunda oleada (reacción bifásica) horas después de que cede la primera; por eso se vigila al paciente después del tratamiento.
  • Desencadenantes frecuentes: alimentos (maní, nueces, mariscos, leche, huevo), veneno de insectos, medicamentos, látex y medios de contraste.
  • Las enfermedades atópicas (asma alérgica, rinitis alérgica, dermatitis atópica) son tipo I y suelen coincidir en la misma persona y familia.

En el laboratorio

  • Prueba de punción cutánea (prick): una roncha con eritema en minutos muestra IgE específica sobre los mastocitos de la piel.
  • IgE específica sérica contra el alérgeno; la IgE total y los eosinófilos en sangre suelen estar altos.
  • La triptasa sérica tomada poco después de la reacción apoya la anafilaxia, pero un valor normal no la descarta.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Qué citocina impulsa el cambio de clase del linfocito B hacia IgE?

La IL-4 (junto con la IL-13), producida por los linfocitos Th2. La IL-5, de las mismas células, recluta y activa eosinófilos.

¿Qué clase de fármaco es de primera línea en la anafilaxia y por qué no bastan los antihistamínicos?

La epinefrina por vía intramuscular. Sube la presión y abre la vía aérea; los antihistamínicos solo alivian prurito y ronchas y no revierten el choque ni el broncoespasmo.

¿Qué examen de sangre ayuda a confirmar que una reacción fue anafilaxia?

La triptasa sérica tomada poco después del evento. Proviene de los mastocitos y se mantiene alta unas horas, pero un resultado normal no excluye la anafilaxia.

¿Por qué una persona debe haber tenido contacto previo con un alérgeno para reaccionar en una hipersensibilidad tipo I?

Porque el primer contacto es necesario para producir IgE específica y cargarla en los mastocitos. La reacción ocurre en contactos posteriores, cuando el alérgeno entrecruza esa IgE.

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Véalo en 3D

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Contenido educativo sobre el sistema inmune; no es una guía de tratamiento ni de vacunación individual y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: Atopy (StatPearls Publishing (NCBI Bookshelf), 2024); Anaphylaxis (StatPearls Publishing (NCBI Bookshelf), 2023); Anaphylaxis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, U.S. National Library of Medicine, 2026).

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