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Rechazo del trasplante: hiperagudo, agudo, crónico !

  • Proceso

El cuerpo ve el órgano donado como extraño y lo ataca: en minutos, en semanas o lentamente a lo largo de años.

Actualizado 2026-11-01

Véalo en 3D: Riñones · Hígado

Qué es

El rechazo es la respuesta inmune del receptor contra los antígenos del donante, sobre todo las moléculas HLA (MHC) y los antígenos del grupo ABO. El momento en que aparece indica el mecanismo: los anticuerpos preformados actúan en minutos, los linfocitos T y los anticuerpos nuevos en semanas a meses, y el daño vascular y fibrótico se acumula durante años. La compatibilidad ABO, la tipificación HLA, la prueba cruzada y los inmunosupresores reducen el riesgo.

Datos clave

  • Tipos de injerto: autoinjerto (propio), isoinjerto (gemelo idéntico), aloinjerto (misma especie), xenoinjerto (otra especie).
  • La córnea casi nunca se rechaza porque no tiene vasos sanguíneos.
  • El rechazo debe distinguirse de la toxicidad por fármacos (nefrotoxicidad por inhibidores de calcineurina) y de infecciones (CMV, virus BK); la biopsia del injerto lo define.

Paso a paso

  1. El tejido donado lleva moléculas HLA que los linfocitos T del receptor nunca han reconocido como propias.
  2. Reconocimiento directo: los linfocitos T del receptor reaccionan al MHC intacto del donante en sus células dendríticas (impulsa el rechazo agudo).
  3. Reconocimiento indirecto: las células presentadoras del receptor procesan el HLA del donante y lo muestran en su MHC (anticuerpos y rechazo crónico).
  4. Los linfocitos T CD4 activados liberan IL-2 y otras citocinas; los CD8 matan las células del injerto.
  5. Los linfocitos B producen anticuerpos específicos contra el donante que fijan complemento en el endotelio del injerto.
  6. La lesión repetida estrecha los vasos, causa fibrosis y una pérdida lenta de la función.

Tipos de rechazo

TipoMomentoMecanismoPatologíaDesenlace
HiperagudoMinutos a horasAnticuerpos preformados anti-ABO o anti-HLA, complemento (tipo II)Trombosis de los vasos del injerto, necrosis isquémica; el injerto se ve moteado y cianóticoSe retira el injerto; se previene con compatibilidad ABO y prueba cruzada
Agudo celularSemanas a meses (sobre todo en los primeros 6 meses)Linfocitos T CD8 y CD4 contra el MHC del donante (tipo IV)Infiltrado linfocitario, tubulitis, endotelitisCasi siempre reversible con corticoides o anticuerpos que depletan linfocitos T
Agudo mediado por anticuerposSemanas a meses, o más tardeAnticuerpos nuevos anti-HLA específicos del donante, complementoInflamación capilar, tinción de C4dSe trata con estrategias para retirar anticuerpos; peor pronóstico
CrónicoMeses a añosLinfocitos T, anticuerpos y lesión no inmune en conjuntoProliferación de la íntima y fibrosis de los vasos, atrofia del parénquimaIrreversible; principal causa de falla tardía del injerto

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Qué causa el rechazo hiperagudo y cómo se previene?

Anticuerpos preformados contra antígenos ABO o HLA del donante; se previene con compatibilidad ABO y prueba cruzada antes del trasplante.

¿Qué células inmunes impulsan el rechazo agudo celular?

Los linfocitos T del receptor (CD8 citotóxicos y CD4 cooperadores) que reaccionan contra las moléculas MHC del donante.

¿Qué marcador de la biopsia sugiere rechazo mediado por anticuerpos?

Los depósitos de C4d en los capilares del injerto, huella de la activación del complemento por anticuerpos.

¿Cómo se llama el rechazo crónico del trasplante de pulmón?

Bronquiolitis obliterante (disfunción crónica del aloinjerto pulmonar).

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Véalo en 3D

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Contenido educativo sobre el sistema inmune; no es una guía de tratamiento ni de vacunación individual y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: Transplant rejection (MedlinePlus, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU., 2026); Complement (MedlinePlus, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU., 2026).

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