Inmunología · Hipersensibilidad
Hipersensibilidad tipo II (anticuerpos contra células) !
- Proceso
Los anticuerpos se pegan a células o tejidos propios. Los marcan para destruirlos, o encienden o apagan un receptor sin matar la célula.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
En la hipersensibilidad tipo II, una IgG o IgM se une a un antígeno fijo en la superficie de una célula o en la matriz extracelular. El anticuerpo unido puede activar el complemento, señalar la célula para los fagocitos del bazo y el hígado, reclutar células NK (ADCC) o actuar directamente sobre un receptor. Explica las reacciones por grupo sanguíneo, muchas citopenias autoinmunes y dos enfermedades de receptor clásicas: Graves y miastenia grave.
Datos clave
- El antígeno está fijo en una célula o en la matriz; en el tipo III es soluble y viaja en complejos.
- La anemia perniciosa también es tipo II: anticuerpos contra el factor intrínseco y las células parietales gástricas.
- Algunos medicamentos se unen a glóbulos rojos o plaquetas y los convierten en blanco (anemia hemolítica o trombocitopenia por fármacos).
Mecanismos del tipo II con ejemplos
| Mecanismo | Qué ocurre | Enfermedad | Antígeno blanco |
|---|---|---|---|
| Lisis por complemento y opsonización | El complejo de ataque a la membrana rompe la célula, o C3b e IgG la marcan para los macrófagos | Reacción transfusional hemolítica aguda, anemia hemolítica autoinmune, enfermedad hemolítica del recién nacido | Antígenos ABO y Rh de los glóbulos rojos |
| Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC) | Las células NK y los macrófagos se unen al Fc del anticuerpo y matan la célula recubierta | Trombocitopenia inmune | Glucoproteínas plaquetarias |
| Inflamación por complemento | El C5a recluta neutrófilos que dañan el tejido | Enfermedad anti-MBG (Goodpasture), fiebre reumática aguda | Colágeno tipo IV; proteína M estreptocócica con reacción cruzada con la miosina cardíaca |
| Estimulación de receptor | El anticuerpo enciende el receptor sin necesidad de la hormona | Enfermedad de Graves | Receptor de TSH |
| Bloqueo de receptor | El anticuerpo bloquea el receptor y acelera su eliminación | Miastenia grave | Receptor de acetilcolina de la unión neuromuscular |
| Pérdida de adhesión | El anticuerpo separa las células entre sí | Pénfigo vulgar | Desmogleínas |
En el laboratorio
- Coombs directo (antiglobulina directa): detecta IgG o complemento ya pegados a los glóbulos rojos del paciente.
- Coombs indirecto: detecta anticuerpos libres en el suero; se usa en la prueba cruzada y el tamizaje prenatal.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuál es el blanco del anticuerpo estimulante en la enfermedad de Graves?
El receptor de TSH de las células tiroideas. El anticuerpo imita a la TSH, de modo que la glándula crece y produce hormona en exceso.
¿Qué prueba demuestra que los glóbulos rojos del paciente están recubiertos de anticuerpo o complemento?
El Coombs directo (antiglobulina directa). Es positivo en la hemólisis autoinmune, las reacciones transfusionales hemolíticas y la enfermedad hemolítica del recién nacido.
¿Cómo mata a una célula la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos?
Las células NK o los macrófagos se enganchan a la cola Fc de la IgG unida a la célula y liberan perforina y granzimas, sin necesidad de complemento.
En la miastenia grave, ¿por qué la debilidad empeora con el uso repetido del músculo?
Los anticuerpos bloquean y reducen los receptores de acetilcolina; con estímulos repetidos responden muy pocos receptores y la contracción se agota.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde se encuentra.
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Contenido educativo sobre el sistema inmune; no es una guía de tratamiento ni de vacunación individual y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Type II Hypersensitivity Reaction (StatPearls Publishing (NCBI Bookshelf), 2025); Autoimmune responses are directed against self antigens (Garland Science (Janeway's Immunobiology, 5th ed., NCBI Bookshelf), 2001); ABO Blood Group System (StatPearls Publishing (NCBI Bookshelf), 2025).
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