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Inmunosupresores según su mecanismo (grupos) !

  • Tema

Medicamentos que calman el sistema inmune para proteger un trasplante o controlar una enfermedad autoinmune, a costa de más infecciones.

Actualizado 2026-11-01

Qué es

Los inmunosupresores bloquean la activación del linfocito T en distintos puntos: la transcripción de genes de citocinas, la vía calcineurina–IL-2, la señal de crecimiento mTOR, la síntesis de ADN en los linfocitos que se dividen o la coestimulación. Los esquemas de trasplante combinan fármacos de distintos grupos para proteger el injerto con menos toxicidad de cada uno. Todos aumentan el riesgo de infección y de algunos cánceres.

Inmunosupresores por grupo

GrupoEjemplosBlanco y mecanismoEfectos adversos clave
GlucocorticoidesPrednisona, metilprednisolonaBloquean NF-κB y la transcripción de genes de citocinas; bajan linfocitos y eosinófilosHiperglucemia, osteoporosis, rasgos de Cushing, cambios del ánimo, infecciones, supresión suprarrenal
Inhibidores de calcineurinaCiclosporina, tacrolimusInhiben la calcineurina, así NFAT no entra al núcleo y no se produce IL-2Nefrotoxicidad, hipertensión, temblor, hiperpotasemia; tacrolimus: diabetes; ciclosporina: hiperplasia gingival, hirsutismo
Inhibidores de mTORSirolimus, everolimusSe unen a FKBP12 y bloquean mTOR, deteniendo la proliferación del linfocito T en respuesta a IL-2Hiperlipidemia, trombocitopenia, úlceras orales, mala cicatrización, neumonitis
AntimetabolitosMicofenolato, azatioprina, metotrexatoBloquean las vías de purinas (IMPDH, 6-MP) o de folato en linfocitos que se dividenMielosupresión, molestias digestivas; el micofenolato es teratogénico; azatioprina con alopurinol o TPMT baja
Bloqueador de coestimulaciónBelatacept, abatacept (proteínas de fusión, -cept)CTLA-4-Ig se une a CD80/CD86 (B7) y bloquea la segunda señal de CD28Trastorno linfoproliferativo postrasplante en receptores seronegativos para VEB (belatacept), infecciones
Anticuerpos de inducciónBasiliximab, globulina antitimocítica, alemtuzumabAnti-CD25 (cadena α del receptor de IL-2); depleción policlonal de linfocitos T; anti-CD52Reacciones a la infusión, citopenias, inmunosupresión profunda (agentes depletores)
Agente alquilanteCiclofosfamidaEntrecruza el ADN y mata linfocitos B y T que se dividenCistitis hemorrágica, mielosupresión, infertilidad, cáncer de vejiga

Marcadores

  • Calcineurina
  • NFAT
  • IL-2
  • FKBP12
  • Ciclofilina
  • mTOR
  • IMPDH
  • CD80/CD86

Correlación clínica

  • Un esquema típico de mantenimiento en trasplante de órgano sólido combina un inhibidor de calcineurina, un antimetabolito y un corticoide.
  • La profilaxis contra Pneumocystis y CMV es habitual en los primeros meses tras el trasplante.
  • A los pacientes con estos fármacos se les recomienda protegerse del sol por el alto riesgo de cáncer de piel.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Cómo suprimen la ciclosporina y el tacrolimus a los linfocitos T?

Se unen a ciclofilina o a FKBP12 e inhiben la calcineurina, de modo que NFAT no puede activar el gen de la IL-2.

¿Qué grupo de inmunosupresores no es nefrotóxico pero causa hiperlipidemia y mala cicatrización?

Los inhibidores de mTOR (sirolimus, everolimus).

¿Por qué el alopurinol es peligroso junto con la azatioprina?

El alopurinol bloquea la xantina oxidasa, que degrada la 6-mercaptopurina; sus niveles suben y causan mielosupresión grave.

¿Qué inmunosupresor inhibe la IMPDH y es muy teratogénico?

El micofenolato.

¿Qué cáncer asociado al VEB es un riesgo clásico de la inmunosupresión prolongada por trasplante?

El trastorno linfoproliferativo postrasplante (PTLD), en su mayoría linfomas B impulsados por el VEB.

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Contenido educativo sobre el sistema inmune; no es una guía de tratamiento ni de vacunación individual y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: Tacrolimus (MedlinePlus Drug Information, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU., 2026); Mycophenolate (MedlinePlus Drug Information, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU., 2026); Transplant rejection (MedlinePlus, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU., 2026).

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