Leucemia mieloide crónica
- Lesión
Un cromosoma intercambiado crea una cinasa que nunca se apaga. La sangre se llena de granulocitos, el bazo crece y hoy unas tabletas la controlan.
Qué es
La leucemia mieloide crónica (LMC) surge en una célula madre pluripotente portadora del cromosoma Filadelfia, t(9;22), que crea la tirosina cinasa de fusión BCR::ABL1. La cinasa impulsa una proliferación independiente de factores de crecimiento, sobre todo de progenitores granulocíticos y megacariocíticos, con salida de formas inmaduras. Sin tratamiento, una fase crónica de pocos años da paso a una fase acelerada y a la crisis blástica, que puede ser mieloide o linfoide porque la enfermedad empieza en una célula madre. Los inhibidores de cinasa han transformado el pronóstico.
Estructura
- Médula: cercana al 100% de celularidad, sobre todo granulocitos en maduración; megacariocitos aumentados, a menudo pequeños; histiocitos azul marino dispersos.
- Bazo: pulpa roja llena de precursores granulocíticos, parecida a la médula; los infartos son frecuentes.
- Frotis: toda la secuencia de maduración granulocítica más basófilos.
Paso a paso
- Una célula madre adquiere la t(9;22) y se forma BCR::ABL1.
- La cinasa de fusión activa las vías RAS–MAPK, PI3K–AKT y STAT sin factores de crecimiento.
- Sube la producción granulocítica y megacariocítica; las células inmaduras salen temprano de la médula.
- La hematopoyesis extramedular agranda el bazo y el hígado.
- Mutaciones adicionales bloquean la diferenciación: fase acelerada y luego crisis blástica.
LMC frente a reacción leucemoide
| Rasgo | Leucemia mieloide crónica | Reacción leucemoide |
|---|---|---|
| Basófilos y eosinófilos / BCR::ABL1 | Basófilos y eosinófilos aumentados; BCR::ABL1 presente | No aumentados; BCR::ABL1 ausente |
| Causa y evolución | Neoplasia clonal de célula madre; progresiva | Infección grave o tumor; se resuelve con la causa |
Marcadores
- BCR::ABL1 por PCR o FISH
- Cromosoma Filadelfia en el cariotipo
Correlación clínica
- Cansancio, pérdida de peso y sensación de peso en el hipocondrio izquierdo por un bazo grande en un adulto de mediana edad.
- Los inhibidores orales diarios de BCR::ABL1 dan una supervivencia larga; la resistencia por mutaciones de la cinasa se maneja con inhibidores de generaciones posteriores.
- El seguimiento molecular de los transcritos BCR::ABL1 mide la respuesta; algunos pacientes en remisión profunda pueden suspender el tratamiento.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué la crisis blástica de la LMC puede ser linfoide?
La enfermedad empieza en una célula madre pluripotente que puede dar origen a células mieloides y linfoides.
¿Qué hallazgo en sangre ayuda a separar la LMC de una reacción leucemoide?
La basofilia (y la eosinofilia), junto con la fusión BCR::ABL1.
¿Qué fase sigue a la fase crónica de la LMC sin tratamiento?
Una fase acelerada y luego la crisis blástica, una leucemia aguda.
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Chronic Myeloid Leukemia Treatment (PDQ®)–Patient Version (National Cancer Institute (NCI), 2026); Chronic myeloid leukemia: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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