Oncogenes: RAS, MYC, HER2, BCR-ABL y la tabla que hay que saber !
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Los oncogenes son genes del crecimiento trabados en «encendido». Basta una copia alterada para empujar a la célula a dividirse.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
Los protooncogenes son genes normales que promueven el crecimiento: factores de crecimiento, receptores, transductores de señal, factores de transcripción y reguladores del ciclo celular. Un cambio con ganancia de función (mutación puntual, amplificación o translocación) los convierte en oncogenes cuyos productos envían señales sin el estímulo normal. Como basta un alelo alterado, los oncogenes actúan de forma dominante a nivel celular, y muchos son hoy blancos directos de fármacos.
Paso a paso
- Un factor de crecimiento se une a su receptor tirosina cinasa, que se dimeriza y se autofosforila.
- Proteínas adaptadoras activan RAS al cambiar su GDP por GTP.
- RAS-GTP enciende la cascada de cinasas RAF (BRAF), MEK y ERK, y la vía PI3K-AKT.
- ERK entra al núcleo e induce factores de transcripción como MYC.
- MYC y la ciclina D empujan la célula de G1 a la fase S.
- Normalmente RAS hidroliza su GTP (con ayuda de proteínas GAP como la neurofibromina) y se apaga; el RAS mutante no puede, así que la señal no se detiene.
Oncogenes que hay que saber
| Oncogén | Tipo de proteína | Cómo se activa | Tumor principal |
|---|---|---|---|
| BCR-ABL | Tirosina cinasa no receptora | Translocación t(9;22) | Leucemia mieloide crónica |
| HER2 (ERBB2) | Receptor de factor de crecimiento | Amplificación | Cáncer de mama (también gástrico) |
| N-MYC (MYCN) | Factor de transcripción | Amplificación | Neuroblastoma |
| KIT | Receptor tirosina cinasa | Mutación puntual | Tumor del estroma gastrointestinal |
| KRAS | Proteína que une GTP | Mutación puntual | Adenocarcinoma de páncreas, colon y pulmón |
| BRAF (V600E) | Serina-treonina cinasa | Mutación puntual | Melanoma, carcinoma papilar de tiroides, tricoleucemia |
| RET | Receptor tirosina cinasa | Mutación puntual (germinal) o reordenamiento | NEM 2, carcinoma medular de tiroides |
| EGFR, ALK | Receptores tirosina cinasa | Mutación (EGFR), reordenamiento (ALK) | Adenocarcinoma de pulmón, a menudo en no fumadores |
| JAK2 (V617F) | Tirosina cinasa no receptora | Mutación puntual | Policitemia vera y otras neoplasias mieloproliferativas |
| MYC | Factor de transcripción | Translocación t(8;14) | Linfoma de Burkitt |
| Ciclina D1 (CCND1) | Regulador del ciclo celular | Translocación t(11;14) | Linfoma de células del manto |
Correlación clínica
- Los fármacos dirigidos bloquean oncoproteínas específicas: imatinib para BCR-ABL y KIT, anticuerpos anti-HER2, inhibidores de EGFR y ALK, inhibidores de BRAF.
- Antes de elegir estos fármacos hay que estudiar el tumor (inmunohistoquímica, FISH, secuenciación).
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué los oncogenes actúan de forma dominante?
Sus mutaciones son de ganancia de función: un solo alelo alterado produce una proteína hiperactiva que impulsa el crecimiento sin importar el alelo normal.
¿Qué translocación crea BCR-ABL y en qué enfermedad?
La t(9;22), el cromosoma Filadelfia, típica de la leucemia mieloide crónica (también presente en algunas leucemias linfoblásticas agudas).
¿Por qué una mutación puntual de RAS mantiene activa la proteína?
El RAS mutante pierde la capacidad de hidrolizar el GTP y queda en su forma activa unida a GTP.
¿Qué oncogén está amplificado en el neuroblastoma de alto riesgo?
N-MYC (MYCN); su amplificación predice un comportamiento agresivo.
¿Qué mutación de oncogén impulsa la mayoría de los tumores del estroma gastrointestinal?
Una mutación activadora del receptor tirosina cinasa KIT (algunos tienen mutaciones de PDGFRA).
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: KRAS gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); ABL1 gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); What Is Cancer? (National Cancer Institute (NCI), 2026); Targeted Therapy to Treat Cancer (National Cancer Institute (NCI), 2026).
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