Enfermedades · Hematología y oncología
Leucemia aguda (LMA y LLA) !
La leucemia aguda es un cáncer de la sangre de crecimiento rápido: células inmaduras llenan la médula ósea. La LLA es el cáncer más común en la infancia.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.
En embriología
En semiología
Por qué ocurre
- Translocaciones, amplificaciones y cambios epigenéticos en el cáncer
- Oncogenes: RAS, MYC, HER2, BCR-ABL y la tabla que hay que saber
- Lesión por radiación ionizante
- Trisomías 21, 18 y 13, y la deleción 22q11.2
- Tumores de la infancia y la niñez
- Coagulación intravascular diseminada: cómo el consumo causa coágulos y sangrado a la vez
Ver 8 más
- Carcinógenos químicos: iniciación, promoción y la tabla que debe conocer
- Radiación y cáncer: ultravioleta e ionizante
- Epidemiología del cáncer: edad, ambiente, condiciones predisponentes (y Colombia)
- Contaminación del aire y exposiciones ocupacionales
- Patología molecular: PCR, FISH, secuenciación y biopsia líquida
- Hematopoyesis
- Hematopoyesis y médula ósea
- Células del frotis de sangre periférica: eritrocitos, leucocitos y plaquetas
Qué es
Grupo de cánceres de la sangre en los que glóbulos blancos inmaduros (blastos) se multiplican en la médula ósea y desplazan la producción normal de células sanguíneas. La leucemia linfoblástica aguda (LLA) se origina en precursores linfoides y la leucemia mieloide aguda (LMA) en precursores mieloides; sin tratamiento, ambas son mortales en semanas o meses.
A quién afecta
La LLA es el cáncer más frecuente de la infancia, con un pico entre los 2 y los 5 años, y los niños de origen hispano tienen algunas de las tasas más altas del mundo. La LMA es sobre todo una enfermedad de adultos mayores. En Colombia las leucemias son el cáncer más frecuente en menores de edad y están bajo vigilancia en salud pública; como en otros países de ingresos medios, el diagnóstico tardío y el abandono del tratamiento reducen la supervivencia frente a los países de ingresos altos.
Causas
- Cambios genéticos adquiridos en una célula madre o precursora hematopoyética (translocaciones, mutaciones)
- En la mayoría de los casos no se identifica una causa
- Algunos casos aparecen después de quimioterapia o radioterapia previas (LMA relacionada con el tratamiento)
Factores de riesgo
- Síndrome de Down y otros síndromes hereditarios (anemia de Fanconi, Li-Fraumeni)
- Radiación ionizante y quimioterapia previa (alquilantes, inhibidores de la topoisomerasa II)
- Exposición a benceno y tabaquismo (LMA)
- Síndrome mielodisplásico o neoplasia mieloproliferativa que progresa a LMA
- Edad: la LLA predomina en la primera infancia; la LMA aumenta con la edad
Fisiopatología
Un clon de blastos que no logra madurar se acumula en la médula y pasa a la sangre. La hematopoyesis normal falla y aparecen anemia, neutropenia y trombocitopenia. Los blastos infiltran órganos (hígado, bazo, ganglios, encías, piel, y en la LLA el sistema nervioso central y los testículos). En la leucemia promielocítica aguda (LPA), los gránulos que liberan los promielocitos desencadenan coagulación intravascular diseminada, y los recuentos muy altos de blastos pueden obstruir vasos pequeños (leucostasis).
Clasificación
- LLA: de células B (la más frecuente, sobre todo en niños) o de células T (a menudo con masa mediastínica en adolescentes)
- LMA: se clasifica por la alteración genética (p. ej., t(15;17) PML-RARA en la LPA, leucemias del factor de unión al núcleo) y por linaje
- Grupos de riesgo según edad, leucocitos, genética y respuesta a la inducción (p. ej., el cromosoma Filadelfia t(9;22) es de alto riesgo en la LLA)
Síntomas y signos
- Cansancio, palidez y disnea por la anemia
- Fiebre e infecciones a repetición por falta de neutrófilos funcionales
- Moretones fáciles, petequias, sangrado de encías y epistaxis por plaquetas bajas
- Dolor óseo o cojera en niños; negativa a caminar
- Hígado, bazo o ganglios aumentados de tamaño (más típico de la LLA)
- Hipertrofia de encías o nódulos en la piel (LMA monocítica)
Diagnóstico
- Clínico
- Se sospecha en todo niño o adulto con citopenias sin explicación, fiebre, sangrado, dolor óseo u organomegalia. Se examinan ganglios, hígado, bazo, encías, piel y, en niños varones con LLA, los testículos.
- Pruebas
- Hemograma con extendido de sangre periférica que muestra blastos; los bastones de Auer orientan a LMA. El aspirado y la biopsia de médula ósea con citometría de flujo (inmunofenotipo), citogenética y estudios moleculares confirman el tipo; los criterios de uso amplio exigen alrededor de 20 % o más de blastos. Pruebas de coagulación y fibrinógeno (CID), ácido úrico, potasio, fósforo, calcio, LDH y creatinina (lisis tumoral), y estudio del líquido cefalorraquídeo en la LLA.
- Imágenes
- Radiografía o TC de tórax para buscar masa mediastínica, sobre todo en la LLA de células T; ecocardiograma antes de las antraciclinas; otras imágenes solo para complicaciones específicas.
Diagnóstico diferencial
- Anemia aplásica
- Trombocitopenia inmune
- Mononucleosis infecciosa y otras infecciones virales con linfocitos atípicos
- Síndrome mielodisplásico y leucemias crónicas
- Infiltración medular por otros cánceres (neuroblastoma, linfoma)
- Artritis idiopática juvenil en un niño con dolor óseo o articular
Objetivo del tratamiento
Lograr la remisión completa con quimioterapia intensiva, prevenir la recaída (también en el sistema nervioso central) y sostener al paciente durante las citopenias, las infecciones, el sangrado y las complicaciones metabólicas.
Tratamiento
- Médico
- Quimioterapia combinada por fases: inducción para alcanzar la remisión y luego consolidación; en la LLA se suma profilaxis del sistema nervioso central con quimioterapia intratecal y una fase larga de mantenimiento.
- Médico
- Tratamiento dirigido según el subtipo: ácido transretinoico con trióxido de arsénico en la LPA, inhibidores de tirosina cinasa en la LLA Filadelfia positiva, y otras terapias dirigidas o inmunológicas (anticuerpos monoclonales, células CAR-T) en casos seleccionados.
- Procedimiento
- Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos en enfermedad de alto riesgo o en recaída.
- Agudo
- Soporte: hemocomponentes irradiados y transfusión de plaquetas, hidratación e hipouricemiantes para prevenir la lisis tumoral, citorreducción urgente en la leucostasis y antibióticos empíricos en la neutropenia febril.
- Seguimiento
- Prioridades de enfermería: precauciones por neutropenia y por sangrado, cuidado oral, peso diario y balance de líquidos, electrolitos y creatinina durante la inducción, cuidado del catéter central y medición de enfermedad mínima residual para guiar la terapia.
Complicaciones
- Infecciones bacterianas y micóticas graves
- Hemorragia, incluida la intracraneal
- Coagulación intravascular diseminada (clásica en la LPA)
- Síndrome de lisis tumoral y lesión renal aguda
- Leucostasis y síndrome de vena cava superior
- Efectos tardíos del tratamiento: infertilidad, cardiotoxicidad por antraciclinas, problemas de crecimiento y aprendizaje, segundos cánceres
Pronóstico
La LLA infantil se cura en la mayoría de los niños cuando el tratamiento completo se administra sin interrupciones. La LLA del adulto y la LMA tienen tasas de curación menores, que bajan con la edad y con una genética desfavorable. La LPA tratada a tiempo tiene uno de los mejores pronósticos entre las leucemias, aunque persiste el riesgo de muerte temprana por sangrado.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuál es el cáncer más común en niños y a qué edad tiene su pico?
La leucemia linfoblástica aguda, con un pico entre los 2 y los 5 años de edad aproximadamente.
¿Qué subtipo de LMA se asocia con t(15;17) y coagulación intravascular diseminada?
La leucemia promielocítica aguda (LPA), que se trata con urgencia con ácido transretinoico y trióxido de arsénico.
¿Qué hallazgo del extendido periférico orienta a LMA y no a LLA?
Los bastones de Auer, inclusiones en forma de aguja en los blastos mieloides.
¿Por qué el tratamiento de la LLA incluye quimioterapia intratecal?
El sistema nervioso central es un santuario donde los blastos escapan de la quimioterapia sistémica, por lo que se trata directamente para prevenir la recaída.
¿Qué patrón de electrolitos define el síndrome de lisis tumoral?
Potasio, fósforo y ácido úrico altos con calcio bajo, a menudo con lesión renal aguda.
Enfermedades relacionadas
- Neutropenia febril
- Coagulación intravascular diseminada
- Síndrome de lisis tumoral
- Trombocitopenia inmune (PTI)
- Linfoma no Hodgkin
- Sepsis y choque séptico
- Anemia ferropénica
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Acute lymphoblastic leukemia (ALL) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025); Acute myeloid leukemia - adult (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); Childhood cancer (World Health Organization, 2026).
¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error
Modelo representativo, solo con fines educativos.
