Bioquímica · Enzima
Óxido nítrico sintasa (NOS) !
La óxido nítrico sintasa convierte la arginina en citrulina y óxido nítrico, un gas que relaja los vasos, transmite señales nerviosas y ayuda a matar microbios.
Actualizado 2026-11-01
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Datos clave
- Reacción: L-arginina + O₂ + NADPH → L-citrulina + NO, en dos pasos a través de la N-hidroxi-L-arginina.
- Cofactores: NADPH, FAD, FMN, hemo, tetrahidrobiopterina (BH4) y calmodulina; funciona como dímero.
- Tres isoformas: eNOS/NOS3 (endotelio, dependiente de Ca²⁺-calmodulina), nNOS/NOS1 (neuronas, dependiente de Ca²⁺) e iNOS/NOS2 (macrófagos, inducida por citocinas y endotoxina, independiente de Ca²⁺ y de alta producción).
- El NO activa la guanilato ciclasa soluble → cGMP → proteína cinasa G → relajación del músculo liso (vasodilatación).
- La citrulina puede reciclarse a arginina por la argininosuccinato sintetasa y liasa (ciclo citrulina–NO).
- También llamado
- eNOS (NOS3), nNOS (NOS1), iNOS (NOS2)
- Número EC
- 1.14.13.39
- Genes
- NOS3
- Estructura (PDB)
- 3NOS
Estructura
- 3NOS: dímero del dominio oxigenasa de la eNOS humana con hemo, BH4 y N-hidroxi-L-arginina (el intermediario de la reacción) en el sitio activo.
- El dominio reductasa (FAD, FMN) pasa electrones del NADPH al hemo de la otra subunidad del dímero.
Regulación
- eNOS: la activan el Ca²⁺-calmodulina, la fuerza de cizallamiento del flujo sanguíneo y la fosforilación por Akt; la inhibe la caveolina-1.
- iNOS: se induce a nivel del gen por LPS, interferón-γ, TNF-α e IL-1; los glucocorticoides la suprimen.
- Sin suficiente BH4 o arginina, la enzima se «desacopla» y produce superóxido en vez de NO.
Inhibidores y tóxicos
- Dimetilarginina asimétrica (ADMA, endógena)
- L-NMMA y L-NAME (experimentales)
Correlación clínica
- En el choque séptico, la iNOS produce mucho NO y causa vasodilatación e hipotensión resistente a los vasopresores.
- La disfunción endotelial (menos NO de la eNOS) es un paso temprano de la aterosclerosis y la hipertensión; la ADMA sube en la insuficiencia renal.
- Los nitratos (nitroglicerina) liberan NO y tratan la angina; los inhibidores de la PDE5 (sildenafil) prolongan el cGMP en la disfunción eréctil; juntos pueden causar hipotensión grave.
Rutas
Enfermedades relacionadas
Relacionadas
- Óxido nítrico (NO)
- Tetrahidrobiopterina (BH4)
- NADPH
- Moléculas derivadas de aminoácidos
- Ciclo de la urea
- Argininosuccinato liasa (ASL)
- Arginasa 1
- Especies reactivas de oxígeno y antioxidantes
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuáles son los productos de la óxido nítrico sintasa?
Óxido nítrico y L-citrulina, a partir de L-arginina, O₂ y NADPH.
¿Qué isoforma de NOS no depende de una subida de calcio y dónde está?
La NOS inducible (iNOS, NOS2), en macrófagos y otras células tras el estímulo de citocinas o endotoxina.
¿Cómo relaja el NO el músculo liso vascular?
Activa la guanilato ciclasa soluble; el cGMP activa la proteína cinasa G, que baja el Ca²⁺ citosólico.
¿Qué pasa cuando a la NOS le falta tetrahidrobiopterina?
Se desacopla y produce superóxido en vez de NO, lo que aumenta el estrés oxidativo.
¿Por qué no deben combinarse los nitratos y el sildenafil?
Los nitratos aumentan la formación de cGMP y el sildenafil bloquea su degradación: vasodilatación excesiva e hipotensión peligrosa.
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: 3NOS: Human endothelial nitric oxide synthase with arginine substrate (RCSB Protein Data Bank, 2026); NOS3: Nitric oxide synthase 3, endothelial (human) (UniProt, 2026); PDB-101: Molecule of the Month: Nitric Oxide Synthase (RCSB Protein Data Bank (PDB-101), 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
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