Thyreotoxische Krise

Die thyreotoxische Krise ist eine seltene, lebensbedrohliche Entgleisung einer Schilddrüsenüberfunktion mit hohem Fieber, Herzrasen und Verwirrtheit. Notfall.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Eine extreme, dekompensierte Form der Thyreotoxikose, bei der überschüssiges Schilddrüsenhormon Fieber, Herz-Kreislauf-Versagen und Bewusstseinsveränderungen verursacht. Sie ist eine klinische Diagnose und ein endokrinologischer Notfall.

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Wen es betrifft

Ungewöhnlich; sie tritt bei einem kleinen Teil der wegen Thyreotoxikose stationär aufgenommenen Menschen auf, jedoch mit hoher Sterblichkeit. Die meisten Fälle entstehen bei unbehandeltem oder schlecht eingestelltem Morbus Basedow, der häufigsten Ursache der Hyperthyreose in Kolumbien und Lateinamerika.

Ursachen

Meist zugrunde liegender Morbus Basedow; seltener toxische Knotenstruma oder toxisches Adenom
Auslöser: Infektion, Operation oder Trauma, Geburt, diabetische Ketoazidose
Abruptes Absetzen von Thyreostatika
Jodbelastung (jodhaltiges Kontrastmittel, Amiodaron) oder Radiojodtherapie
Schilddrüsenoperation bei einem Patienten, der zuvor nicht euthyreot eingestellt wurde

Risikofaktoren

Unbehandelte oder schlecht eingestellte Hyperthyreose
Mangelnde Therapietreue bei der thyreostatischen Behandlung
Akute Erkrankung oder Notfalloperation
Schwangerschaft und Peripartalzeit

Pathophysiologie

Ein plötzlicher Stressor bei bestehender Thyreotoxikose erhöht das freie Hormon und die Empfindlichkeit der Gewebe für Katecholamine. Stoffwechselrate und Wärmeproduktion steigen stark an, das Herz wird in Tachykardie und High-Output-Versagen getrieben, und das Gehirn ist betroffen. Das Ausmaß der Reaktion, nicht der absolute Hormonspiegel, definiert die Krise.

Einteilung

Bewertung mit der Burch-Wartofsky-Punkteskala (Temperatur, ZNS, gastrointestinal-hepatisch, Herzfrequenz, Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern, Auslöser)
Alternativ die Kriterien der Japan Thyroid Association

Symptome und Zeichen

Hohes Fieber und starkes Schwitzen
Ausgeprägte Tachykardie, oft Vorhofflimmern
Agitation, Delir, Psychose, Krampfanfälle oder Koma
Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen und Ikterus
Struma, Tremor und Augenzeichen des Morbus Basedow

Diagnose

Klinisch: Klinische Diagnose bei einem Patienten mit Thyreotoxikose und Multiorgandekompensation, gestützt durch einen hohen Burch-Wartofsky-Score. Die Behandlung beginnt, ohne auf eine Laborbestätigung zu warten.
Untersuchungen: Supprimiertes TSH mit erhöhtem freiem T4 und/oder T3 (die Spiegel trennen die Krise nicht von einer unkomplizierten Thyreotoxikose). Suche nach Auslösern: Blutbild, Kulturen, Glukose, Elektrolyte, Leberwerte, EKG; TSH-Rezeptor-Antikörper sprechen für einen Morbus Basedow.
Bildgebung: Röntgen-Thorax und Echokardiographie zur Beurteilung von Infektion und Herzfunktion; später Schilddrüsensonographie zur Untersuchung der Drüse.

Differenzialdiagnose

Sepsis
Phäochromozytom-Krise
Maligne Hyperthermie oder malignes neuroleptisches Syndrom
Vergiftung mit Sympathomimetika (Kokain, Amphetamine)
Hitzschlag

Behandlungsziel

Neue Hormonsynthese und -freisetzung verringern, periphere Wirkungen blockieren, Organe auf der Intensivstation unterstützen und den Auslöser behandeln.

Behandlung

Akutphase: Betablocker (Propranolol ist die klassische Wahl) zur Kontrolle von Herzfrequenz und adrenergen Symptomen, mit Vorsicht bei Herzinsuffizienz.
Medikamentös: Thionamide (Propylthiouracil oder Thiamazol) zur Hemmung der Synthese; Jodlösung frühestens eine Stunde nach dem Thionamid zur Hemmung der Freisetzung; Glukokortikoide zur Verringerung der Umwandlung von T4 in T3 und zur Abdeckung einer relativen Nebenniereninsuffizienz.
Akutphase: Supportive Therapie auf der Intensivstation: Flüssigkeit, aktive Kühlung und Paracetamol (Acetylsalicylsäure meiden, da sie gebundenes Hormon freisetzt), Sauerstoff und Behandlung der Infektion oder eines anderen Auslösers.
Verlaufskontrolle: Kontinuierliche Überwachung von Herz, Temperatur, Flüssigkeitsbilanz, Glukose und Bewusstseinslage; pflegerischer Schwerpunkt auf Kühlung, Erkennen von Rhythmusstörungen und einer ruhigen, sicheren Umgebung.
Operativ: Definitive Behandlung nach der Erholung: Radiojodtherapie oder Thyreoidektomie; dringliche Operation oder Plasmaaustausch, wenn die medikamentöse Therapie versagt.

Komplikationen

High-Output-Herzinsuffizienz und kardiogener Schock
Vorhofflimmern mit Thromboembolie
Akutes Leberversagen
Multiorganversagen und Tod

Prognose

Die Sterblichkeit bleibt selbst unter Intensivtherapie erheblich, vor allem durch Herzinsuffizienz und Multiorganversagen. Frühes Erkennen und Behandeln verbessert das Überleben; danach braucht die Hyperthyreose eine definitive Behandlung.

Vorbeugung

Patienten vor geplanter Operation oder Radiojodtherapie euthyreot einstellen
Therapietreue bei Thyreostatika und rasche Behandlung von Infektionen bei Patienten mit Hyperthyreose

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Wird die thyreotoxische Krise anhand der Hormonspiegel oder klinisch diagnostiziert?

Klinisch: Thyreotoxikose mit Fieber, Tachykardie, ZNS- und GI-Funktionsstörung; die Hormonspiegel trennen sie nicht von einer einfachen Thyreotoxikose.

Warum wird Jod bei der thyreotoxischen Krise erst nach einem Thionamid gegeben?

Zuerst gegeben, könnte Jod als Substrat für weitere Hormonsynthese dienen; das Thionamid blockiert die Synthese, bevor Jod die Freisetzung blockiert.

Welches Antipyretikum wird bei der thyreotoxischen Krise vermieden und warum?

Acetylsalicylsäure, weil sie Schilddrüsenhormon aus den Bindungsproteinen verdrängt und das freie Hormon erhöht.

Welche Wirkstoffklasse kontrolliert die adrenergen Symptome der thyreotoxischen Krise?

Betablocker, klassisch Propranolol, das auch die periphere Umwandlung von T4 in T3 verringert.

In der klinischen Untersuchung

Hyperthyreose und Hypothyreose: die Zeichen