Crise tireotóxica
A crise tireotóxica é uma piora rara e potencialmente fatal da tireoide hiperativa, com febre alta, coração acelerado e confusão. É uma emergência médica.
Ficha rápida
- Key signs
- Febre alta e sudorese profusa · Taquicardia acentuada
- Diagnosis
- O tratamento começa sem esperar a
Red flags ↓
Sem doses: o profissional as define segundo a diretriz vigente.
O que é
Forma extrema e descompensada de tireotoxicose em que o excesso de hormônio tireoidiano causa febre, falência cardiovascular e alteração do estado mental. É um diagnóstico clínico e uma emergência endócrina.
Quem afeta
Incomum, ocorre em uma pequena fração das pessoas internadas com tireotoxicose, mas com alta letalidade. A maioria dos casos surge na doença de Graves não tratada ou mal controlada, a causa mais comum de hipertireoidismo na Colômbia e na América Latina.
Causas
- Doença de Graves de base, na maioria das vezes; menos frequentemente bócio multinodular tóxico ou adenoma tóxico
- Fator desencadeante: infecção, cirurgia ou trauma, parto, cetoacidose diabética
- Suspensão abrupta das drogas antitireoidianas
- Sobrecarga de iodo (contraste iodado, amiodarona) ou terapia com radioiodo
- Cirurgia da tireoide em paciente que não foi previamente tornado eutireóideo
Fatores de risco
- Hipertireoidismo não tratado ou mal controlado
- Baixa adesão ao tratamento antitireoidiano
- Doença aguda ou cirurgia de urgência
- Gravidez e período periparto
Fisiopatologia
Um estressor súbito sobre a tireotoxicose aumenta o hormônio livre e a sensibilidade dos tecidos às catecolaminas. A taxa metabólica e a produção de calor disparam, o coração é levado à taquicardia e à insuficiência de alto débito, e o cérebro é afetado. É a magnitude da resposta, e não o nível hormonal absoluto, que define a crise.
Classificação
- Pontuada pela escala de Burch-Wartofsky (temperatura, SNC, gastrointestinal-hepático, frequência cardíaca, insuficiência cardíaca, fibrilação atrial, fator desencadeante)
- Critérios da Japan Thyroid Association como alternativa
Sintomas e sinais
- Febre alta e sudorese profusa
- Taquicardia acentuada, muitas vezes fibrilação atrial
- Agitação, delirium, psicose, convulsões ou coma
- Náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal e icterícia
- Bócio, tremor e sinais oculares da doença de Graves
Diagnóstico
- Clínico
- Diagnosticada por critérios clínicos em paciente com tireotoxicose e descompensação de múltiplos órgãos, apoiada por pontuação alta de Burch-Wartofsky. O tratamento começa sem esperar a confirmação laboratorial.
- Exames
- TSH suprimido com T4 livre e/ou T3 elevados (os níveis não distinguem a crise da tireotoxicose não complicada). Busca de desencadeantes: hemograma, culturas, glicose, eletrólitos, provas hepáticas, ECG; os anticorpos antirreceptor de TSH apoiam a doença de Graves.
- Imagem
- Radiografia de tórax e ecocardiograma para avaliar infecção e função cardíaca; ultrassonografia da tireoide depois, para estudar a glândula.
Diagnóstico diferencial
- Sepse
- Crise de feocromocitoma
- Hipertermia maligna ou síndrome neuroléptica maligna
- Intoxicação por simpaticomiméticos (cocaína, anfetaminas)
- Insolação (golpe de calor)
Objetivo do tratamento
Reduzir a síntese e a liberação de novo hormônio, bloquear os efeitos periféricos, dar suporte aos órgãos em terapia intensiva e tratar o desencadeante.
Tratamento
- Fase aguda
- Betabloqueadores (o propranolol é a escolha clássica) para controlar a frequência cardíaca e os sintomas adrenérgicos, com cautela na insuficiência cardíaca.
- Clínico
- Tionamidas (propiltiouracila ou metimazol) para bloquear a síntese; solução de iodo administrada pelo menos uma hora após a tionamida para bloquear a liberação; glicocorticoides para reduzir a conversão de T4 em T3 e cobrir a insuficiência adrenal relativa.
- Fase aguda
- Suporte em terapia intensiva: fluidos, resfriamento ativo e paracetamol (evitando o ácido acetilsalicílico, que libera hormônio ligado), oxigênio e tratamento da infecção ou de outro desencadeante.
- Acompanhamento
- Monitorização contínua cardíaca, da temperatura, do balanço hídrico, da glicose e do estado mental; a enfermagem foca no resfriamento, na detecção de arritmias e em um ambiente calmo e seguro.
- Cirúrgico
- Tratamento definitivo após a recuperação: iodo radioativo ou tireoidectomia; cirurgia urgente ou plasmaférese se a terapia clínica falhar.
Complicações
- Insuficiência cardíaca de alto débito e choque cardiogênico
- Fibrilação atrial com tromboembolismo
- Insuficiência hepática aguda
- Falência de múltiplos órgãos e morte
Prognóstico
A mortalidade continua significativa mesmo com terapia intensiva, sobretudo por insuficiência cardíaca e falência de múltiplos órgãos. O reconhecimento e o tratamento precoces melhoram a sobrevida; depois, o hipertireoidismo precisa de tratamento definitivo.
Prevenção
- Tornar o paciente eutireóideo antes de cirurgia ou radioiodo programados
- Adesão às drogas antitireoidianas e tratamento imediato das infecções em pacientes hipertireóideos
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A crise tireotóxica é diagnosticada pelos níveis hormonais ou clinicamente?
Clinicamente: tireotoxicose com febre, taquicardia, disfunção do SNC e gastrointestinal; os níveis hormonais não a distinguem da tireotoxicose simples.
Por que o iodo só é dado após uma tionamida na crise tireotóxica?
Dado primeiro, o iodo poderia servir de substrato para mais síntese hormonal; a tionamida bloqueia a síntese antes que o iodo bloqueie a liberação.
Qual antitérmico é evitado na crise tireotóxica e por quê?
O ácido acetilsalicílico, porque desloca o hormônio tireoidiano das proteínas de ligação e aumenta o hormônio livre.
Qual classe de medicamentos controla os sintomas adrenérgicos da crise tireotóxica?
Os betabloqueadores, classicamente o propranolol, que também reduz a conversão periférica de T4 em T3.
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Conexões
Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.
Fontes: Thyroid storm (MedlinePlus Medical Encyclopedia (U.S. National Library of Medicine), 2026).
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