Furosemid

Schleifendiuretika
Schleifendiuretika

Das meistverwendete Schleifendiuretikum: Es entfernt rasch Flüssigkeit bei Herzinsuffizienz, Lungenödem und anderen Ödemen und senkt das Kalium.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Frusemid

Steckbrief

Group: Schleifendiuretika
Target: Na⁺-K⁺-2Cl⁻-Cotransporter (NKCC2) der Henle-Schleife
Used for: Ödeme bei Herzinsuffizienz · Akutes Lungenödem
Key effects: Übermäßige Diurese · Hypokaliämie · Photosensibilität
Monitor: Kalium · Kreatinin und Harnstoff · Gewicht
ATC: C03CA01

Keine Dosen: die Fachperson legt sie nach der aktuellen Leitlinie fest.

Wirkmechanismus

Na⁺-K⁺-2Cl⁻-Cotransporter (NKCC2) der Henle-SchleifeFurosemid

Die Abbildung zeigt Furosemid gebunden an humanes NKCC1, den eng verwandten Cotransporter außerhalb der Niere; NKCC2, das renale Ziel, gehört zur selben Familie und bindet Schleifendiuretika auf dieselbe Weise.

Zielstruktur in 3D: Na⁺-K⁺-2Cl⁻-Cotransporter (NKCC2) der Henle-Schleife. PDB-Struktur 9C0E (RCSB PDB, gemeinfrei). Struktur in der RCSB PDB ansehen

Furosemid wird über die Transporter für organische Säuren des proximalen Tubulus ins Tubuluslumen sezerniert und blockiert von dort aus NKCC2 im dicken aufsteigenden Schenkel. Natrium, Kalium und Chlorid werden nicht rückresorbiert, der Konzentrationsgradient im Nierenmark bricht zusammen, und ein großes Urinvolumen folgt. Der Wegfall der lumenpositiven Spannung steigert zudem die Calcium- und Magnesiumausscheidung. Intravenös gegeben erweitert es außerdem die Venen, was beim Lungenödem hilft.

Furosemid gelangt durch Sekretion ins Tubuluslumen
Es blockiert NKCC2 im dicken aufsteigenden Schenkel
Na⁺, K⁺ und Cl⁻ bleiben im Urin, Wasser folgt
Rasche Diurese; mehr K⁺, Mg²⁺ und Ca²⁺ gehen verloren

Indikationen

Ödeme bei Herzinsuffizienz Herzinsuffizienz →
Ödeme und Aszites bei Leberzirrhose (mit Spironolacton) Leberzirrhose →
Ödeme bei Nierenerkrankungen, einschließlich nephrotischem Syndrom Chronische Nierenkrankheit →
Akutes Lungenödem (i.v.)
Hypertonie, besonders bei Niereninsuffizienz oder Flüssigkeitsüberladung Arterielle Hypertonie →

Nebenwirkungen

Häufig

Übermäßige Diurese, Dehydratation und Blutdruckabfall beim Aufstehen
Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und Hypokalzämie
Hyponatriämie und metabolische Alkalose
Erhöhte Harnsäure und Gicht
Erhöhter Blutzucker
Photosensibilität

Kontraindikationen

Anurie
Überempfindlichkeit gegen Furosemid (mögliche Kreuzreaktion bei Sulfonamidallergie)
Coma hepaticum oder schwerer Elektrolytmangel bis zur Korrektur

Wichtige Wechselwirkungen

Aminoglykoside, Cisplatin oder Etacrynsäure: Stärkere Ototoxizität
Lithium: Geringere Lithium-Clearance und Gefahr einer Lithiumintoxikation
Digoxin: Niedriges Kalium und Magnesium verstärken die Digoxintoxizität
NSAR (z. B. Indometacin): Schwächere diuretische und blutdrucksenkende Wirkung sowie Gefahr einer Nierenschädigung
ACE-Hemmer oder Sartane: Ausgeprägte Hypotonie und Verschlechterung der Nierenfunktion

Was überwacht wird

Kalium, Natrium, Magnesium und Calcium
Kreatinin und Harnstoff
Gewicht, Flüssigkeitsbilanz und Urinausscheidung
Blutdruck, auch im Stehen
Hörvermögen bei hohen i.v.-Dosen
Blutzucker und Harnsäure

Anwendung und Sicherheit

Oral, i.v. oder i.m. verabreicht; die i.v.-Gabe erfolgt langsam als Injektion oder Infusion, weil eine schnelle Injektion das Ototoxizitätsrisiko erhöht.
Die Lösung vor Licht schützen; bei Verfärbung nicht verwenden.
Sie ist alkalisch und kann beim Mischen mit sauren Lösungen ausfallen: Vor dem Zuspritzen in eine Infusionsleitung die Kompatibilität prüfen.
Früher am Tag geben, um nächtliches Wasserlassen zu vermeiden.

Schwangerschaft und Stillzeit

Keine übliche Behandlung in der Schwangerschaft; es passiert die Plazenta, und bei Anwendung wird das fetale Wachstum überwacht.

Pflege

Vor der Gabe: Blutdruck, Kalium und Nierenfunktion; bei niedrigem Kalium oder Hypotonie aussetzen und melden.
Tägliches Wiegen zur gleichen Uhrzeit, Ein- und Ausfuhr sowie Zeichen von Ödemen oder Dehydratation.
Auf niedriges Kalium (Schwäche, Krämpfe, Rhythmusstörungen) und bei Patienten unter Digoxin auf Digoxintoxizität achten.
Nach Tinnitus oder Hörverlust fragen, besonders bei i.v.-Gabe oder Aminoglykosiden.
Aufklären: langsam aufstehen, um Schwindel zu vermeiden, die Haut vor der Sonne schützen, Durst, Krämpfe oder verminderte Urinmenge melden.

Pharmakokinetik

Resorption: Oral resorbiert, aber nur teilweise und schwankend; der i.v.-Weg bewirkt einen schnelleren, stärkeren Effekt
Verteilung: Stark an Albumin gebunden; ein niedriges Albumin (nephrotisches Syndrom) schwächt seine Wirkung
Metabolismus: Teilweise zu einem Glucuronid konjugiert
Elimination: Überwiegend unverändert im Urin; kumuliert bei Niereninsuffizienz
Halbwertszeit: Etwa 2 Stunden
Wirkeintritt und -dauer: i.v.: Diurese innerhalb von etwa 5 Minuten, Maximum innerhalb einer halben Stunde, Dauer etwa 2 Stunden

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Wo und woran wirkt Furosemid?

Am Na⁺-K⁺-2Cl⁻-Cotransporter (NKCC2) im dicken aufsteigenden Schenkel der Henle-Schleife, den es vom Tubuluslumen aus erreicht.

Können Sie vier Elektrolytveränderungen nennen, die Furosemid verursachen kann?

Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hypokalzämie und Hyponatriämie sowie eine hypochlorämische metabolische Alkalose.

Welche Arzneimittelkombination verstärkt die Ototoxizität von Furosemid?

Aminoglykoside, Cisplatin oder Etacrynsäure, besonders bei schneller i.v.-Injektion oder Niereninsuffizienz.

Warum vermindern NSAR die Wirkung von Furosemid?

Sie hemmen die Prostaglandinsynthese in der Niere, was die Nierendurchblutung und die natriuretische Antwort auf das Diuretikum vermindert.